РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА — Большая Медицинская Энциклопедия

Клинические аспекты реактивности

Термин «реактивность» широко применяется клиницистами для обозначения особенностей развития и течения болезни у отдельных лиц. Р. Рессле предложил термин «патергия» (1933) для выражения прежде всего измененной реактивности больного человека. Для оценки в. н. д. И. П. Павлов многократно применял термин «реактивность».

Наиболее распространенным является употребление термина «реактивность» в клин, медицине для общей оценки состояния больного. В клинике внутренних и инфекционных болезней, напр., различали реактивные и нереактивные формы течения заболеваний.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressde

Выделяли реактивные (гиперергические) и ма-лореактивные (анергические, гип-ергические) формы пневмонии, туберкулеза, дизентерии и др. Реактивными формами обозначали болезни с быстрым, бурным течением. Под малореактивными формами понимали болезни с вялым течением, с неявными, стертыми признаками.

Изучение изменений Р. о. положено в основу исследования аллергических болезней (см.). Много внимания вопросам реактивности детского организма уделяет педиатрия. Так, установлено, что пищевые и токсические дистрофии, рахит и другие гиповитаминозы сопровождаются понижением Р. о. ребенка.

Нарушения реактивности при ги-повитаминозах предлагали называть дизергией. Существенные изменения реактивности обнаружены при детских инфекциях (скарлатина, корь, дифтерия и др.;. Нарушения реактивности при этих инфекциях обозначали как гетероаллергию.

В хирургии с изменением реактивности связывают различное течение раневого процесса (см. Раны, ранения), сепсиса (см.), перитонита (см.) и др. Быстрое заживление раны (пышные красные грануляции, выраженная эпителизация) свидетельствует о высокой реактивности организма;

медленное заживление (малые, бледные грануляции, слабая эпителизация) — о низкой реактивности. Различают следующие формы перитонита и сепсиса: гиперергическую (молниеносную), нормергическую, гинергическую (вялую, затяжную).

Гиперергическая форма сепсиса часто сопровождается поражением ц. н. с. (дыхательный центр) и в. н. с. и может закончиться смертью в течение суток или нескольких часов. Основные признаки сепсиса не успевают развиться.

Нормергическа я форма сопровождается выраженной септической (гектической) лихорадкой, характерными изменениями в крови (ускорение РОЭ, анемия, нейтрофилия, эозино- и лимфопения), кровоизлияниями в коже и серозных полостях и др.

Гипергическая форма характеризуется вялым течением, неправильным типом температурной кривой (иногда субфебрильная температура), незначительным изменением РОЭ, лимфоцитозом и постепенным развитием раневого (травматического) истощения у больного (см. Травматическое истощение).

Изменения Р. о. аллергического типа наблюдаются при нек-рых токсикозах беременности (так наз. аллергозах). Различные формы грибковых заболеваний кожи (см.) возникают на фоне изменений Р. о., вызванной возбудителями этих заболеваний.

При туберкулезе (см.) у большинства лиц иммунитет (невосприимчивость, резистентность) сопровождается резко сниженной реактивностью к туберкулину и к антигенам микобактерий туберкулеза. Пониженная реактивность (анергия) к туберкулину может иметь место при наличии высокого иммунитета (резистентности) к микобактериям туберкулеза (так наз.

положительная анергия, когда антигены микобактерий туберкулеза быстро разрушаются клетками иммунного организма и не сенсибилизируют организм). В других случаях пониженная реактивность развивается на фоне тяжелого ослабления организма вследствие отравления токсическими продуктами размножающихся в нем микобактерий (так наз. отрицательная анергия).

Многие зарубежные исследователи [Урбах (E. Urbach), 1935; Р. Рессле, 1936; Р. Дерр, 1938] оценивали состояние реактивности только количественно (больше — меньше). Состояние увеличенной (усиленной) реактивности называли гиперергией, состояние уменьшенной (ослабленной) — гипергией.

Подобное разделение было положено в основу многих клин, классификаций Р. о. Изучение реактивности только по количественным показателям, без учета качественных, является неполным. Как уже указывалось, реактивность характеризует собой определенную форму отношения (уравновешивания) организма к окружающей среде.

Качественным показателем реактивности является устойчивость организма к действию повреждающих факторов. Увеличение реактивности может не вызывать полезную для организма реакцию. Напр., при анафилактическом шоке (см.

) реактивность увеличена, но она сопровождается ослаблением сопротивления организма к действию повреждающего фактора. С другой стороны, зимняя спячка (см.) у нек-рых животных сопровождается уменьшением реактивности, что является для организма совершенной приспособительной реакцией, т. к.

способствует устойчивости, сопротивлению организма действию вредных факторов (инфекции, интоксикации). Оценка качественных показателей реактивности позволяет более полно характеризовать Р. о. для практической медицины.

Роль нервной системы в реактивности организма

Понятие «реактивность» в какой-то мере сближается с понятиями «возбудимость» и «раздражительность», однако они не идентичны и являются одними из показателей реактивности. Так, лягушка при комнатной температуре имеет низкую реактивность к столбнячному токсину, к белковым антигенам при нормальной возбудимости нервов и мышц к электрическому или химическому (ацетилхолин) раздражению.

В физиологии термин «реактивность» применяется иногда для обозначения величины (объема) реакции [Розенблют (A. S. Rosenblueth), И. С. Бериташвили и др.]. Напр., если мышца (или нервно-мышечный препарат) на одно и то же электрическое раздражение отвечает более сильным сокращением, чем другая мышца, то она считается более реактивной.

Р. о. и возбудимость его отдельных тканей не всегда изменяются в одном направлении. Так, при высокой реактивности кролика, сенсибилизированного к лошадиному белку, возбудимость его скелетной мускулатуры к этому белку остается низкой.

Разрешающее введение лошадиного белка в артерию, питающую скелетную мышцу (напр., одну из мышц голени кролика), обычно не вызывает ее сокращений. Возможны состояния, при к-рых на фоне высокой реактивности возбудимость может повышаться или наблюдаются фазные изменения возбудимости.

Изменения Р. о. сопровождаются изменением функциональной подвижности — лабильности (см.). Н. Е. Введенский описал патол. изменения реактивности, при к-рых были отмечены фазные изменения лабильности, или функциональной подвижности, нервной системы.

Функциональная подвижность нервных процессов при наркозе постепенно понижается, проходя определенные стадии парабиотического торможения (см. Парабиоз). Н. Е. Введенский также описал состояние так наз.

истериозиса нервных центров (см. Нервная система), при к-ром изменяется реактивность и функциональная подвижность. Истериозис имеет место при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином, нек-рых видах электротравм и других патол. состояниях.

Хронаксия (см. Хронаксиметрия), как и лабильность, представляет собой одно из выражений Р. о. При эпилепсии наблюдается укорочение хронаксии перед и в начале приступа, после к-рого возникает ее удлинение.

В период анафилактической сенсибилизации хронаксия укорачивается, а возбудимость падает. Во время анафилактического шока возбудимость увеличивается и хронаксия удлиняется. Однако изменения хронаксии и возбудимости при различных изменениях Р. о.

происходят не всегда строго в одном и том же направлении. Напр., в инкубационном периоде при столбняке у кролика наблюдается увеличение возбудимости и укорочение субординационной хронаксии мышц и нервов, а в последующем хронаксия удлиняется.

Предлагаем ознакомиться:  Психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя, Острая алкогольная интоксикация, Синдром зависимости от алкоголя (хронический алкоголизм)

Появление симптомов местного столбняка характеризуется укорочением хронаксии, к-рая затем вновь удлиняется. Наступление явлений общего столбняка сопровождается стойким укорочением хронаксии и увеличением возбудимости; хронаксия удлиняется только перед смертью.

При нейроинфекциях, поражающих различные отделы головного и спинного мозга, наблюдаются разнообразные изменения хронаксии, зависящие от места поражения и стадии развития заболевания. Так, при полиомиелите по мере развития заболевания наблюдается увеличение возбудимости и удлинение двигательной хронаксии.

В организме после наступления клин, смерти наблюдается прогрессивное увеличение возбудимости и удлинение хронаксии вплоть до полной потери возбудимости умирающих тканей. Иногда вначале наблюдается укорочение хронаксии, затем она быстро удлиняется. Т. о., хронаксия отражает состояние реактивности ц. н. с.

При изучении типов в. н. д. у собак И. П. Павлов установил, что реактивность зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов — возбуждения и торможения — в коре головного мозга.

Влияние «срывов» в. н. д. на реактивность организма к токсическому действию канцерогенных веществ было показано М. К. Петровой. При действии каменноугольной смолы на кожу собак возникали папилломы. У собак с неврозом папиллом было больше и они быстро развивались;

одновременно наблюдались дистрофические изменения в печени в виде очагов некроза, а также пилороспазм. Влияние расстройств в. н. д. на тканевой рост показано при изучении заживления ран, регенерации нервов и др.

Реактивность животных к бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов зависит от типа в. н. д. После отравления стафилококковым, стрептококковым и дифтерийным токсинами, а также тетраэтилсвинцом, бульбокапнином, фенамином, адреналином у крыс со слабым типом в. н. д.

Повреждения ц. н. с. в эксперименте существенно изменяют Р. о. Так, уколы в область полосатого тела и гипоталамуса вызывают нарушение теплорегуляции, повышение температуры тела животного. Повреждение серого бугра (наложение стеклянного шарика на турецкое седло) вызывает дистрофические изменения в легких, жел.-киш. тракте;

развиваются кровоизлияния в слизистой оболочке, подслизистом слое жел.-киш. тракта. Дистрофические изменения и соответственно изменения реактивности могут возникнуть по типу патол. рефлекса (см. Рефлексы патологические). И. П.

Павлов показал, что повреждение жел.-киш. тракта и брюшной стенки при операциях на собаках вызывает рефлек-торно уменьшение сопротивляемости слизистой оболочки полости рта, в результате развивается стоматит.

Патол. трофические рефлексы при повреждении различных нервных стволов изучены А. Д. Сперанским. Введение кротонового масла в стволы седалищного, тройничного или блуждающего нервов вызывает образование язв в жел.-киш.

тракте, кератит, кровоизлияния в легких. Повреждения оставляют в нервной системе изменения в виде следовой реакции. При повторном повреждении нервной системы возобновляется ранее вызванная реакция. Напр.

, у кролика повторно возникает столбняк, если ввести в седалищный нерв кротоновое масло. В данном случае неспецифические нервные раздражители вызывают усиление деятельности ранее созданного очага возбуждения подобно явлениям доминанты (см.), описанной А. А. Ухтомским.

Нарушение функций в. н. с. существенно влияет на Р. о. Возбуждение симпатической нервной системы обычно сопровождается усилением обмена веществ и Р. о. Десимпатизация (удаление в эксперименте большей части симпатических узлов) снижает Р. о. Так, анафилактический шок у десимпатизированных кошек не развивается.

Лишение тканей вегетативной иннервации (денервация) существенно влияет на реактивность их к алкалоидам, гормонам, чужеродным белкам и бактериальным антигенам. При этом реактивность гладких мышц резко возрастает.

В ее основе лежат изменения обмена веществ, приводящие ткань в состояние парабиоза, в парадоксальной фазе к-рого возбудимость субстрата ко многим раздражителям, как известно, увеличивается. Особое значение имеет увеличение возбудимости денервированной ткани к агентам, играющим роль адекватных раздражителей для данной ткани (напр., гладкой мускулатуры к адреналину).

Роль эндокринной системы в реактивности организма. Значение надпочечников (см.) в механизме реактивности определяется гл. обр. гормонами коркового вещества. При действии на организм различных повреждающих факторов (травма, электрический ток, недостаток кислорода, ожоги, инфекции и интоксикации и др.

) функция коркового вещества надпочечников усиливается и в кровь поступает значительное количество кортикостероидов (см.). Однако Р. о. повышается только в том случае, если интенсивность повреждающего фактора не превышает определенных пределов и реакция коркового вещества надпочечников оказывается адекватной.

При поступлении в кровь чрезмерных количеств кортикостероидов или при их недостатке неадекватная реакция коркового вещества надпочечников может стать фактором, определяющим патологическую Р. о. Адреналэктомия (см.

) приводит к резкому снижению сопротивляемости организма к механической травме, воздействию электрического тока, бактериальных токсинов и к действию других патогенных факторов. Введение глюкокортикоидов (см.

Глюкокортикоидные гормоны) увеличивает сопротивляемость организма к действию чрезвычайных раздражителей. Однако введение гормонов продолжительное время или в дозах, не являющихся оптимальными, вызывает обратный эффект.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

Большое значение в механизме Р. о. имеют соматотропный гормон (см.) и адренокортикотропный гормон (см.), стимулирующий секрецию коркового вещества надпочечников. Повышение продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидов, напр, при болезни Иценко — Кушинга (см.

Иценко — Кушинга болезнь), подавляет клеточный и гуморальный иммунитет (см.), в результате понижается резистентность к инфекциям. При коллагенозах благоприятный эффект от АКТГ и глюкокортикоидов обусловлен подавлением образования аутоантител (см.) и активности гиалуронидазы (см.).

Повышение устойчивости животных к инфекциям, ядам и анафилаксии вызывает в нек-рых случаях ти-реоидэктомия. Гипертиреоидизм вызывает вначале повышение функции коркового вещества надпочечников, а затем истощение, что повышает чувствительность животных к инфекциям, ядам и анафилаксии.

Роль соединительной ткани в реактивности организма

Состояние соединительной ткани имеет важное значение для реактивности целого организма. До недавнего времени под реактивностью клеточных элементов соединительной ткани понимали способность макрофагов (см.

) и элементов ретикулоэндотелиальной системы (см.) фагоцитировать и накапливать различные вещества, а также участвовать в промежуточном обмене веществ (см. Обмен веществ и энергии). Эти процессы рассматривались как важнейшее выражение неспецифической реактивности соединительной ткани.

Получены данные о влиянии различных воздействий (ионизирующая радиация, температура, режим питания и др.) на фагоцитарную функцию макрофагов и установлено, что она регулируется ц. н. с. и эндокринной системой.

Учение о реактивности соединительной ткани обогатилось новыми сведениями о реактивности ее отдельных клеточных элементов, не обладающих фагоцитарной функцией. Так, установлено, что плазматические клетки (см.

В наст, время имеется большое количество данных о реактивности тучных клеток (см.). Так, установлено, что в гранулах тучных клеток содержатся гистамин, серотонин и гепарин, к-рые при аллергических реакциях выделяются. Это имеет значение в механизме дальнейших изменений, происходящих в органах и тканях.

Предлагаем ознакомиться:  Симптомы воспаления яичников у женщин лечение и профилактика

Разнообразные изменения реактивности соединительной ткани наблюдаются при коллагенозах, напр, при системной красной волчанке, дерматомиозите, склеродермии; описана деструкция рыхлой соединительной ткани, что приводит к снижению ее реактивности.

Установлено также, что одним из выражений реактивных изменений в соединительной ткани является накопленне в ней нейтральных мукополисахаридов. Проколлаген волокнистых структур соединительной ткани вступает в соединения с бактериальными антигенами, с рибонуклеиновыми к-тами и образует аутоантигены (см.).

Роль питания в реактивности организма

Состояние Р. о. связано с питанием организма и его обменом веществ. Количественные и качественные нарушения питания резко влияют на Р. о. Голодание (см.) или недоедание (алиментарная дистрофия) вызывают резкое снижение реактивности;

воспаление при этом протекает более вяло, антителообразование падает; не воспроизводится состояние анафилаксии; резко ослабляется в. н. д. (выработанные условные рефлексы исчезают, а выработка новых рефлексов затрудняется).

На фоне ослабленной при голодании реактивности исчезают аллергические реакции, изменяется клин. картина нек-рых заболеваний, многие острые инф. болезни протекают без повышения температуры тела и резких воспалительных явлений. Развиваются так наз. гипергичеекие формы заболеваний.

Особое значение в изменении реактивности имеет недостаток белка в рационе. При белковом голодании снижается устойчивость животных к инфекциям и интоксикациям. Так, у крыс наблюдается понижение устойчивости к паратифозной, бруцеллезной и другим инфекциям.

Отсутствие в пище витаминов в достаточном количестве (см. Витаминная недостаточность) вызывает изменения реактивности. При гиповитаминозе А наблюдается снижение устойчивости животных к инфекциям (бартонеллез у крыс, анкилостомоз у собак), к экспериментальному заражению, напр.

мышей палочкой мышиного тифа. Недостаток витаминов группы В влияет на Р. о., т. к. нарушаются функции окислительных ферментов и декарбоксилазы. При недостатке витамина B1 снижается устойчивость, напр.

, крыс к сибирской язве, обезьян к дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера. При гиповитаминозе B2 снижается устойчивость мышей к мышиному тифу, к микробам брюшного тифа и дизентерии. При гиповитаминозе B6 наблюдаются кишечные расстройства, вызываемые обычной микробной флорой кишечника.

Особое значение для реактивности имеет обеспечение организма витамином С. Его недостаток сопровождается резким снижением резистентности организма к инфекциям, угнетением антителообразования, снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и др.

Особенности реактивности организма у детей

В процессе развития и роста ребенка общая и иммунол. Р. о. подвергается изменениям, к-рые связаны с совершенствованием нейроэндокринной регуляции физиол. функций, обмена веществ и иммунитета, а также с регулирующим влиянием дерепрессии генов, к-рые во взаимодействии с факторами окружающей среды определяют формирование фенотипа ребенка, а затем взрослого.

Единственным типом регуляции дифференцировки тканей и роста на ранних этапах эмбриогенеза, когда зародыш практически ареактивен, является генная регуляция. По мере формирования нейроэндокринной системы и клеточных гормональных рецепторов регулирующую функцию начинают выполнять гуморальные факторы, в частности нейромедиаторы — катехоламины (см.

), ацетилхолин (см.), серотонин (см.) и, возможно, простагландины (см.). Первые локальные реакции на медиаторы опосредованы собственными физиологически активными веществами плода и в определенной степени гуморальными факторами, поступающими от матери через плаценту.

Развитие нервной системы изменяет характер рефлекторных реакций плода; они становятся генерализованными (раздражение какой-либо части тела вызывает тоническую реакцию многих групп мышц). Склонность к генерализованным нервнорефлекторным реакциям обнаруживается у новорожденных в виде рефлексов Таланта, Переса, Моро и других (см. Новорожденный).

Согласно учению о системогенезе (см.) П. К. Анохина в процессе онтогенеза (см.) избирательно созревают те структуры организма, к-рые объединены единством функции. Одними из первых развиваются рефлекторные акты сосания и глотания, ориентация головы.

Решающее значение для формирования общей Р. о. имеет становление в. н. д., благодаря чему приспособительные реакции (см. Приспособление) приобретают целенаправленный и подвижный характер, рефлекторные акты включаются последовательно в целостную деятельность организма. Общую Р. о.

определяют типы в. н. д., к-рые, по Красногорскому, могут быть дифференцированы даже у детей грудного возраста. При этом подвижность и сила нервных процессов определяют темпы развития функциональных систем и состояние Р. о.

Проявления возрастной Р. о. зависят от развития и чувствительности рецепторного аппарата клеток к гормонам и физиологически активным веществам. В раннем онтогенезе отмечается высокая чувствительность тканевых рецепторов к кортизолу, адреналину, гормону роста.

Особенно высока их чувствительность к инсулину, что может отражать его особую роль в эмбриогенезе как дополнительного фактора роста. С возрастом ребенка повышается чувствительность тканей к тиреоидному гормону, половым гормонам, гистамину и падает чувствительность к гормону роста.

Одним из проявлений Р. о. является регенераторная способность органов и тканей, к-рая варьирует в зависимости от периода онтогенеза. Так, в период новорожденности, когда происходят интенсивные процессы роста и дифференцировки, регенераторная способность проявляется полнее и имеет качественные особенности.

Важнейшей особенностью Р. о. растущего ребенка является способность стабилизировать рост и развитие. Даже в тех случаях, когда динамика роста нарушена под влиянием болезни или голодания, возвращается способность к предопределенному росту.

С возрастом ребенка снижается чувствительность как всего организма, так и отдельных его систем к действию повреждающих факторов (чем моложе организм, тем он более чувствителен к ним). Однако на различных стадиях развития отдельные системы обнаруживают как падение, так и нарастание чувствительности, причем те периоды, к-рые характеризуются наиболее высокой чувствительностью к внешним воздействиям, принято называть чувствительными или критическими периодами.

Возрастные особенности Р. о. проявляются в изменяющейся чувствительности развивающегося организма к лекарственным средствам. Напр., к одним лекарственным средствам (морфин, барбитураты, производные кураре) она выше в раннем возрасте, к другим (адреналин, аминазин, стрихнин) — снижена; к ряду препаратов (фенамин, гексоний, атропин) чувствительность меняется волнообразно.

Состояние иммунол. Р. о. определяется перестройкой функций иммунной системы. В онтогенезе среди иммунол. реакций, обусловленных Т-лимфоцитами, первой проявляется способность к отторжению трансплантатов.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа (см. Аллергия) появляется к концу внутриутробного периода и достигает полного развития лишь на протяжении первого года жизни. У эмбриона иммунный ответ отсутствует, в середине внутриутробного периода у плода проявляется частичная толерантность (гуморальные реакции иммунитета при отсутствии клеточных, включая фагоцитоз), в конце этого периода иммунный ответ включает реакции гуморального и клеточного типа.

Предлагаем ознакомиться:  Герпес на теле у взрослых: причины появления, лечение в домашних условиях и препаратами

Для периода новорожденности, когда организм встречается с многообразными антигенами окружающей среды, характерна повышенная чувствительность к условно-патогенным бактериальным инфекциям; снижена реакция бластной трансформации на антигены, слабо выражены кожные пробы в реакциях гиперчувствительности замедленного тина, понижена киллерная и повышена супрессорная функция Т-лимфоцитов.

Образование лимфотокеинов и фактора, угнетающего миграцию макрофагов, недостаточно. Однако, несмотря на активное подавление гуморальных реакций иммунитета, новорожденные способны к антителообразованию при развитии инфекционных и воспалительных заболеваний.

Установлено, что фагоцитоз у плода не активен, он включается в первые дни жизни. Аналогична у них динамика уровня опсонинов, пропердина и комплемента, в особенности его СЗ-компонента. Миллс (В. J. Mills) с соавт.

(1979) установил, что классический механизм активации комплемента осуществляется у новорожденных так же, как и у взрослых, а альтернативный, или пропердиновый, не развит. Этим объясняется подверженность новорожденных септическим состояниям.

Повышение активности факторов неспецифической защиты в первые месяцы жизни связано с началом грудного вскармливания, появлением микробной флоры в кишечнике, влиянием специфических и неспецифических антигенных стимулов.

В связи с особенностями Р. о. многие инф. болезни (корь, коклюш, дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.) у новорожденных и детей раннего возраста протекают атипично при отсутствии или при крайне слабой выраженности характерных симптомов болезни, нередко с выраженными проявлениями токсикоза, бактериемией и септицемией.

В связи с особенностями Р. о. общую патологию детского возраста характеризует особая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, тогда как неспецифические проявления выступают на первый план.

Преобладание общих клин, симптомов над местными типично для всей патологии раннего детского возраста. Кроме того, практически любое заболевание ребенка сопровождается значительными нарушениями обмена веществ и энергии (см.

Обмен веществ и энергии у детей). В связи с особенностями иммунол. реактивности у детей раннего возраста такие заболевания аутоиммунной природы, как ревматизм (см.), системная красная волчанка (см.), диффузный гломерулонефрит (см.) и другие, возникают редко.

Библиография: Адо А. Д. Некоторые вопросы реактивности организма в свете идей нервизма, Журн. высш. нервн. деятельн., т. 3, в. 4, с. 495, 1953, библиогр.; он же, Общие вопросы учения о реактивности организма, в кн.: Пат. физиол., под ред. А. Д. Адо и И. Р. Петрова, с. 98, М., 1957; Беритов И. С.

Общая физиология мышечной и нервной систем, т. 2, с. 463, М.—Л., 1948; Бирюков Д. А. Экологическая физиология нервной деятельности, Л., 1960; Богомолец А. А. Физиологическая система соединительной ткани и влияние на ее функции антиретикулярной цитотоксической сыворотки, в кн.: Физиол. сист.

соединительной ткани, под ред. А. А. Богомольца, с. 23, Киев, 1941; Введенский Н. Е. Собрание сочинений, т. 4, полутом 1—2, Л., 1935—1938; Волохов А. А. Закономерности онтогенеза нервной деятельности в свете эволюционного учения, М.— Л.

, 1951, библиогр.; Вопросы возрастной реактивности в инфекционных и иммунологических процессах, под ред. В. М. Бермана и Д. Д. Лохова, Л., 1955; Вопросы педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской и др., с. 15, М., 1951;

Вопросы реактивности организма при внутренних заболеваниях, под ред. М. В. Черноруцкого, Л., 1956, библиогр.; Голиков Н. В. Физиологическая лабильность и ее изменения при основных нервных процессах, Л., 1950;

Здродовский П. Ф. Проблемы инфекции и иммунитета, М., 1961; Ивановомоленский А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности, М., 1952; Кеннон В. и Розенблют А. Повышение чувствительности денервированных структур, пер. с англ., М.

, 1954, библиогр.; Красногорский Н. И. Высшая нервная деятельность ребенка, Л., 1958; Лавров Б. А. Реактивность организма и витамины, в кн.: Совр. вопр. мед. науки, под ред. И. П. Разенкова и др., с. 98, М., 1951; Лапицкий Д. А.

Опыт функционального анализа некоторых патологических процессов, Л., 1948; Лебедев Д. Д. Реактивность организма и ее значение в физиологии и патологии, М., 1960; Материалы к патологической физиологии аллергических реакций, под ред. А. Д. Адо, с.

189, Казань, 1947; Мечников И. И. Академическое собрание сочинений, т. 5, М., 1954, т. 6, М., 1950, т. 8, М., 1953; Павлов В. А. Раздражимость и формы ее проявления, М., 1954, библиогр.; Павлов И. П.

Лекции о работе больших полушарий головного мозга, М., 1949; Петрова М. К. Собрание трудов, т. 2, с. 9, М., 1953; Планельес Х.Х. и Форштер X. К. О патогенезе и иммунологических реакциях при экспериментальной брюшнотифозной инфекции белых мышей, Журн. микр., эпид. и иммун., № 1, с. 10, 1947;

Пропедевтика внутренних болезней, под ред. В. X. Василенко, М., 1974; Сахаров Г. П. О значении возраста в борьбе организма с инфекцией, М., 1908; Селье Г. Неспецифическая резистентность, Пат. физиол. и эксперим. тер., т. 5, в. 3, с. 3, в. 4, с.

3, 1961, библиогр.; Сеченов И. М., Павлов И. П. и Введенский Н. Е. Физиология нервной срютемы, Избранные труды, в. 1, с. 566, М., 1952; Сиротинин Н. Н. Влияние состояния макроорганизма на характер инфекционного процесса, Врач, дело, № 12, стб. 1089, 1949;

он же, Иммунитет с точки зрения общей и сравнительной патологии, там же, № 4, стб. 291, 1949; он же, Эволюция резистентности и реактивности организма, М., 1981, библиогр.; Сперанский А. Д. Элементы построения теории медицины, М.— Л., 1935;

Черноруцкий М. В. Биохимическая характеристика основных конституциональных типов, Клин, мед., т. 16, № 10, с. 1300, 1938; Aschoff L. Das retikulo-endotheliale System, Ergebn. inn. Med. Kinderheilk., Bd 26, S. 1, 1924; D о e r r B.

Host-parasite relationships in living ceils, ed. by H. M. Felton, Springfield, 1957; P e r 1 a D. a. M a r-morston J. Natural resistance and clinical medicine, Boston, 1941; P i r-q u e t C. Allergie des Lebensalters, die bosartigen Geschwiilste, Lpz., 1930; S e 1 у e H.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

General-adaptationsyndrome, Ann. Rev. Med., v. 2, p. 327, 1951, bibliogr.; он же, The story of the adaptation syndrome, Montreal, 1952; Taliaferro W. H. Cellular basis of immunity, Ann. Rev. Microbiol., v. 3, p. 159, 1949; U rbach E. Klinik und Thera-pie der allergischen Krankheiten, Wien, 1935.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector