Гепатиты E G D TT SEN

Проблемы симптоматики

Сегодня ученым известно несколько разновидностей возбудителей вирусных гепатитов, обозначенных буквами: А, B, C, D, E, G, F, TT и SEN, и этот список вряд ли можно считать окончательным.

Перечисленные возбудители имеют определенные различия, однако всех их объединяет то, что источником заражения этими инфекциями всегда является больной человек или вирусоноситель. Наибольшую же опасность представляют больные с легкими или стертыми формами заболевания.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Вирусный гепатит А является наиболее распространенным. Выделяясь из организма больного с испражнениями, инфицируя воду и почву, он попадает на руки человека, а затем на предметы обихода и в пищу. Этим видом гепатита чаще болеют дети, подростки и молодые люди до 30-летнего возраста.

Наблюдается сезонность заболеваемости — летние и осенние вспышки. От момента заражения до появления первых признаков проходит от 15 до 50 дней. Чаще всего начало заболевания сопровождается подъемом температуры и по симптомам напоминает грипп.

Через 2—4 недели следует желтушный период: желтеют склеры и кожные покровы. Однако желтуха может и не проявляться. Такой вариант болезни называют безжелтушной формой вирусного гепатита А. С эпидемиологической точки зрения подобные стертые формы наиболее опасны, а их выявление требует сложных вирусологических и иммунологических исследований.

Кстати, существовавший долгое время вывод о невозможности повторного заражения болезнью Боткина сегодня считается устаревшим. Главной причиной распространения гепатита А были и остаются плохие санитарно-гигиенические условия.

При гепатите В вирус не выделяется из организма через кишечник, а поступает в кровь и циркулирует в ней во время болезни, а у некоторых — и всю оставшуюся жизнь. Поэтому источником заражения гепатитом В могут быть не только люди с острой формой гепатита, но и переболевшие этим заболеванием, а также вирусоносители без симптомов патологии.

Заражение этим вирусом происходит в том случае, если инфицированная кровь даже в ничтожном, невидимом глазу количестве попадает в кровь здорового человека сквозь поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Болеют этим гепатитом люди всех возрастов.

В типичных случаях заболевания наблюдается увеличение печени и селезенки. Но нередко нелеченый и перешедший в хроническую форму гепатит В протекает без выраженных симптомов и обнаруживается совершенно случайно, при обследовании по поводу другого заболевания. Однако процесс разрушения печени происходит и при таких вялотекущих процессах.

По данным ВОЗ, около 400 миллионов людей (5% населения планеты) являются хроническими носителями вируса гепатита В, соответственно, они имеют в 200 раз больший риск развития цирроза печени и гепатокарциномы.

Гепатит С — наиболее распространенная форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заражение происходит во время переливаний крови. К сожалению, немалая часть людей приобрела вирус именно во время медицинских манипуляций, потому что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад (его геном был выделен из плазмы крови инфицированных в конце 80-х годов).

Но основная категория сегодняшних больных, согласно статистике, — это люди, имеющие наркотическую зависимость, заражение которых происходит через шприцы. Отмечаются случаи инфицирования при проведении татуажа, пирсинга, маникюра, стоматологических процедур.

Нередко болезнь выявляют только тогда, когда ее процессы становятся необратимыми. Хроническая форма гепатита С, которая развивается примерно у 60— 70% больных, наиболее опасна. Для нее характерны слабо выраженные симптомы и даже их длительное отсутствие. Наиболее типичны слабость и утомляемость, боли в правом подреберье, астенический синдром.

Возможно повторное заражение вирусом гепатита С и возникновение после этого нового заболевания. Нередко на фоне уже протекающего гепатита С возникает его сочетание с другими формами вирусных гепатитов, что резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Чаще встречается сочетание гепатитов В и С, реже В и D или В, D и C. По данным американских экспертов, в США ежегодно вновь заражаются гепатитом С до 200 тыс. человек, а число хронических больных и носителей вируса достигает 4,5 млн.

Регистрация гепатита С в России, осуществляемая в последние четыре года, фиксирует ежегодный рост заболеваемости. В частности, по отдельным регионам показатель заболеваемости фиксируется на уровне от 0,9 до 55,2 на 100 тыс. человек.

Гепатит D развивается при попадании вируса в кровь. Являясь постоянным спутником вирусного гепатита В, он осложняет его течение и приводит к более быстрому развитию осложнений, в том числе раку печени.

Вирус гепатита E, который был расшифрован в 1983 году, передается контактно-бытовыми, водными и пищевыми путями и вызывает эпидемическое заболевание, схожее по симптоматике с гепатитом A.

В 1993 году с помощью молекулярно-биологических методов удалось идентифицировать новый вирус с парентеральным (попадающим через кровь) механизмом передачи, названный в последующем вирусом гепатита G. Гепатологи считают, что эта разновидность вируса присутствует у трети больных с вирусным гепатитом С, что делает симптомы последнего более выраженными.

Недавно были выявлены вирусы F, TT и SEN, о гепатотропной способности которых в научном мире пока ведутся споры.

Механизм замещения

Печень выполняет множество незаменимых функций. В частности, в ней происходит образование желчи, которая через желчный пузырь попадает в двенадцатиперстную кишку и участвует в процессах пищеварения. Именно здесь происходят углеводные, белковые и жировые обмены, осуществляется синтез веществ, влияющих на свертывание крови, образуются эритроциты и белки плазмы.

При проникновении в организм гепатотропных вирусов сильнее всего страдают клетки печени — гепатоциты и эпителий желчных канальцев. Первичные вирусы для своего воспроизводства прежде всего используют клетки с пониженным защитным механизмом, проникают через их оболочки и встраиваются в ту часть генетического аппарата, которая отвечает за производство белков.

Подобная оккупация заканчивается тем, что дезориентированные гепатоциты, вместо собственных белковых молекул, начинают воспроизводить вирусы. А вирусы, в свою очередь, продолжают производить себе подобных уже в соседних клетках.

Сопротивление им оказывает иммунная система человека, начиная вырабатывать антитела. Однако они способны бороться с «интервентами», уже вышедшими из клетки, и не распознают те, которые находятся внутри нее.

Кроме того, вирусы гепатита умеют маскироваться, образуя штаммы, на которые антитела реагируют с опозданием. По мере развития болезни часто возникает ситуация, когда иммунная система теряет контроль над происходящими в организме процессами и начинает производить антитела, которые без разбора уничтожают как вирусы, так и клетки печени.

Гепатоциты гибнут не сразу: сначала в них происходят дистрофические процессы, нарушаются их основные функции. Печень теряет способность обезвреживать ядовитые вещества, поддерживать процессы пищеварения и витаминный баланс.

Тем не менее в ходе такой радикальной «хирургии» организм все же освобождается от возбудителя, а затем начинает латать прорехи в печеночной ткани. Процесс выздоровления занимает в среднем около полугода.

Но если вирус остается в печени дольше шести месяцев, воспалительный процесс переходит в хроническую фазу. Здоровая ткань печени при этом способна долго справляться со своими нагрузками, ведь хронический гепатит протекает вяло и длительно.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Но его последствия могут приводить и к таким тяжелым осложнениям, как цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома — рак печени. По статистике, цирроз печени развивается у 20% болеющих хроническим гепатитом В и у 5—20% болеющих хроническим гепатитом С.

Нередко бывает, что проявления вирусного гепатита отсутствуют, но его присутствие обнаруживают по особым маркерам при обследовании крови. Тогда говорят о хроническом носительстве. Такой человек может служить источником заражения других людей.

Характеристика возбудителей.

Вирус гепатита В (HBV, частица Дейна) относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. HBV представляет сферическую частицу диаметром 42-45 нм. Геном вируса представлен двухцепочечной ДНК с циркулярной структурой.

HBV состоит из поверхностной оболочки и сердцевинного слоя (нуклеокапсид). Сердцевина (core) синтезируется в ядрах гепатоцитов, а поверхностные частицы в цитоплазме. В сердцевине содержится ДНК-полимераза с молекулярной массой 1,8-2,Зх10 кДа, а также ядерный антиген (соте Ag, HBcAg) и антиген е (HBeAg), являющийся белковой субъединицей сердцевины вириона.

Наружный слой представлен поверхностным S-антигеном (HBsAg). Полипептид HBsAg представляется доменами Pre-Si и Pre-S2, которые отвечают за фиксацию вируса на рецепторах гепатоцитов и определяют антигенность полипептида HBs.

Вирус гепатита В высокоустойчив во внешней среде. При температуре – 20 градусов может сохраняться годами. Инактивируется только при высоких температурах при автоклавировании в течение 30 минут и при сухожаровои стерилизации (160 градусов) в течение часа.

При обработке 3—5% раствором хлорамина погибает через 60 минут, а 3-5% раствор фенола инактивирует вирус в течение суток. Чувствителен HBV к воздействию этилового спирта (погибает при обработке 70% спиртом в течение 2 минут) и перекиси водорода ( 6% раствор уничтожает вирус в течение часа).

ядерного протеина С (core) и протеинов оболочки Е1 и Е2 — кодирующихся соответствующими локусами генома. Кром*- структурных субъединиц, геном несет информацию о синтезе неструктурных протеинов NS2, NS5B.

Существует 6 филогенетических групп вируса и по крайней мере 50 генотипов. Генетическая вариабельность HCV затрудняет выработку эффективного иммунного ответа, осложняет серологическую диагностику, создает проблемы в создании вакцины.

Вирус гепатита С не удалось культивировать. Считают, что инфицирование вирусом С, принадлежащим к генотипу lb, приводит к более тяжелому течению хронического гепатита С и снижает эффективность интерферонотерапии.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение демодекоза народными средствами: как убрать клеща на лице

Вирус С инактивируется при температуре 60°С в течение 30 мин, при 100°С — за 2 мин.

Вирусный гепатит D (Дельта гепатит, гепатит сателлит) вызывается дефектным, РНК содержащим вирусом D (дельта, HDV). Этот вирус (вироид) не способен к самостоятельной репликации и вызывает инфекцию в присутствии HBV.

Вирус дельта — маленькая частичка (36 нм) покрытая HBsAg. Нуклеопротеид HDV состоит из однонитчатой антисмысловой РНК и дельта антигена, который, в свою очередь, представлен двумя белками (Р24 и Р27).

Репликация РНК ВГО происходит в ядре зараженного гепатоцита только при наличии вируса В. Это определяет 2 формы их взаимодействия: коинфекция – при одновременном инфицировании вирусами В и D, суперинфекция – инфицирование вирусом D носителя HBsAg или больного гепатитом В. Вирус термоустойчив и не поддается инактивации ультрафиолетовым облучением.

Гомология между последовательностями HGV с другими вирусами семейства флавивирусов составляет от 25 до 32%, что, во-первых, позволило определить HGV как самостоятельный вирус, а во-вторых, позволило классифицировать HGV как представителя семейства Flaviviridae.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Вирус гепатита F. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994).

TTV-гепатит (вирус, передающийся при переливании крови), получил название в связи с механизмом инфицирования первого больного, выявленный в 1977 году в Японии. ДНК содержащий агент, размером 30-50 нм.

ДНК удалось обнаружить в слюне, семеной жидкости и вагинальном секрете, выделениях из носа. TTV имеет глобальное, но неравномерное распространение. Выявление данного вируса у животных не исключает вариант зооантропонозной инфекции Вопрос о самостоятельности вируса в развитии гепатита уточняется.

SEN-вирус впервые получил документальное подтверждение в 1999 году международный патент на открытие вируса – в 2000 году. Название вируса является отражением традиции — обозначением инициалами первого больного Это безоболочечный вирус (вирион), ДНК содержащий, имеет не менее 8 генотипов (D и Н встречаются чаще), схожий по составу с вирусом SEN (на 40- 60%).

Гепатропная маркировка

Современные технологии с использованием высокочувствительных тест-систем нового поколения позволяют точнее выявлять возбудителей гепатитов и дифференцировать их. Обязательным исследованием при подозрении на наличие вирусного гепатита являются биохимические анализы крови и мочи.

О происходящих в печени изменениях судят по повышенному уровню билирубина и специфического печеночного фермента аланиновой аминотрансферазы (АЛТ). Для получения информации о структурной целостности и функциональной активности печени проводят ультразвуковое обследование и другие диагностические мероприятия, например печеночные пробы, указывающие на процессы повреждения в печени.

Для выявления возбудителей гепатита В и С используют соответствующие вирусные маркеры. Существуют два главных способа обнаружения вирусов: иммунологический, когда ищут антитела, вырабатываемые организмом в ответ на присутствие вируса, либо частицы самого вируса (антигены).

По результатам обследования можно судить не только об активности вируса и уровне иммунной защиты, но и об эффективности проводимого лечения. Нередко прибегают к другому способу — генетическому. Это метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), который позволяет не только обнаружить вирус по наличию его в ДНК или РНК в крови, но также его количество и даже генотип.

Так, например, вирус гепатита С имеет шесть генотипов и множество субтипов, кроме того, все они могут иметь мутантные формы, из-за чего симптоматика бывает «стертой». К сожалению, метод ПЦР весьма дорогостоящий и внедрить его повсеместно пока не представляется возможным.

С другой стороны, в некоторых случаях и ПЦР бывает недостаточно, чтобы сделать вывод о необходимости противовирусной терапии. Это касается тех больных, у которых симптомы гепатитов выражены слабо, хотя частицы ДНК и РНК вирусов выявлены.

Чтобы уточнить морфологическую картину и определиться с тактикой лечения, необходима трансфузионная биопсия печени. При этой процедуре под местным обезболиванием пункционной иглой берется кусочек ткани печени больного, который исследуется затем под микроскопом.

Однако в большинстве российских лечебных учреждений обследования на наличие вирусов гепатита ограничиваются определением маркеров, которые далеко не всегда позволяют выявить истинную картину.

Тактика борьбы с вирусными гепатитами весьма консервативна и общепризнана. Острые гепатиты А и В, как правило, специального противовирусного лечения не требуют. При хронических вирусных гепатитах В и С проводится комбинированная противовирусная терапия, включающая аналоги нуклеозидов (эти препараты подменяют нуклеозиды, из которых строится генетический материал вируса) и интерфероны (они усиливают борьбу с вирусом в человеческих клетках). Практикой доказано, что сочетание подобных схем при лечении — наиболее эффективный метод.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Правда, само противовирусное лечение гепатитов нередко имеет серьезные побочные эффекты. Для их снижения обычно проводят сеансы озонотерапии. Это метод, при котором пациентам с целью усиления окислительно-восстановительных функций печени и уменьшения интоксикации вводят внутривенно медицинский озон.

Последнее достижение науки — лечение стволовыми аутичными клетками, то есть органными клетками самой печени, которые способны нормализовать структуру поврежденной ткани. Но поскольку этот метод стал применяться недавно и пока еще не насчитывает достаточной положительной статистики, не все гепатологи готовы признать его эффективность.

Собираясь в путь-дорогуЧтобы впечатления от поездки не были омрачены долгими месяцами лечения, врачи настоятельно рекомендуют любителям путешествий заблаговременно позаботиться о своем здоровье и перед отъездом сделать прививки против гепатита.

Кабинеты вакциннопрофилактики открыты как при поликлиниках, так и при научно-медицинских учреждениях или центрах. Вакцинация против гепатита А рекомендуется лицам, выезжающим в развивающиеся страны (особенно в Индию, Африку, Юго-Восточную Азию).

Болезнь наиболее распространена в странах и регионах с теплым климатом, поэтому нельзя считать, что вы находитесь в полной безопасности, отправляясь, например, на модные курорты. Особенно это касается тех туристов, которые увлекаются деликатесами из необработанных морепродуктов — устриц, мидий.

Разовая вакцинация против гепатита А, которая гарантирует иммунитет против болезни на год, обойдется в 1 600—2 000 руб. (цены варьируются также в зависимости от вакцин и условий проведения процедуры).

А чтобы обезопасить себя на 10 лет, надо пройти повторную вакцинацию. Вакцинация против гепатита В рекомендуется лицам, выезжающим в эндемичные регионы (Юго-Восточная Азия, Африка, Ближний Восток, Амазония).

Эта процедура в зависимости от цены самих вакцин (отечественные или зарубежные) обойдется в 500—800 руб., однако положительный результат, сохраняющийся в течение 10 лет ( через 12 лет и более остается иммунологическая память), может быть гарантирован только при трехкратном проведении вакцинации. Желательно первичный курс завершить за 6 месяцев до выезда.

Основные проявления эпидемического процесса.

Гепатит В. Источником HBV-инфекции являются больные острыми и хроническими гепатитами В, а также хронические «носители» HBsAg. Наибольшую опасность представляют больные маломанифестными формами заболеваний.

Преимущественное содержание вируса в таких жидкостях организма, как кровь и сперма, определяют два основных пути распространения инфекции. Выделение вируса со слюной, мочой, потом и другими секретами имеет меньшее значение в распространении инфекции.

Парентеральный механизм передачи реализуется при парентеральном введении наркотиков, переливании крови и ее компонентов, при проведении лечебно-диагностических манипуляций с использованием недостаточно очищенного от крови и плохо стерилизованного инструментария.

Второй путь распространения вируса связан с тесным, в основном половым, контактом. Имеют значение гомо- и гетеросексуальные контакты.

Возможно распространение вируса через бытовые предметы (зубные щетки, лезвия, швейные иглы). Существует риск распространения HBV в семьях инфицированных вирусом В. В регионах с высокой степенью инфицированности населения большое значение приобретает передача инфекции от матери к плоду. При этом, чаще всего заражение происходит в перинатальном и раннем постнатальном периодах.

Восприимчивость к вирусу очень высока. Соответственно путям передачи инфекции можно выделить наиболее значимые группы риска: реципиенты крови и ее компонентов; лица часто подвергающиеся медицинским манипуляциям;

В Республике Беларусь частота «носительства» HBsAg около 3%, общая инфицированность популяции достигает 29%, а инфицированность в возрасте старше 50 лет около 45%.

Гепатит С. Распространяется HCV преимущественно через кровь и ее препараты. Приблизительно 0,1-2% доноров крови во всем мире являются носителями HCV. Причем, если в Германии число инфицированных доноров составляет 0,4%, в США— 0,3%, Беларуси — 3%, то в некоторых странах Африки этот показатель достигает 20%.

Риск заражения HCV после укола контаминированной иглой составляет 3-10%. Заражение при повторном использовании общих игл наркоманами происходит с высокой частотой. Так, в США 40% всех больных с острым гепатитом С составляют наркоманы.

Установлено, что частота инфицированности HCV проституток может достигать 10%, в то время как в контрольной группе (доноры) – 0,8%. Вероятность распространения вируса гепатита С половым путем около 5%, что значительно меньше чем при HBV (30%).

Кроме вышеперечисленных путей заражения существует так называемый «спорадический» гепатит С. О нем говорят в тех случаях, когда не удается точно установить путь инфицирования. Так, почти у 40% больных с хроническим гепатитом С не удается установить путь передачи вируса.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение больных с фульминантным гепатитом

Вирус С исключительно редко передается от матери к ребенку. Гепатит С значительно менее заразное заболевание, чем гепатит В. Для заражения гепатитом С требуется перенос большого количества вирусных частиц.

Гепатит D. Численность инфицированных HDV в мире насчитывает около 15 миллионов человек. Источником инфекции является инфицированный HDV человек, у которого идет активная репликация вируса Дельта. Передача вируса гепатита Д тесно связана с передачей HBV (вируса-помощника) и происходит через кровь, ее продукты и при половых контактах.

Передача вируса осуществляется либо посредством ко-инфекиии. когда происходит одновременное заражение здорового человека вирусом гепатита В и инфицирование ВГД, либо в результате суперинфекиии, когда HDV присоединяется к HBV инфекции, протекающей в виде персистирующей Hbs- антигенемии или хронического гепатита В.

Распространенность HDV в мире неоднородна, в Беларуси — низкая. Более частая встречаемость гепатита D в Южной Европе, на Балканах, Ближнем Востоке, юге Индии, в некоторых регионах Африки и Южной Америки. С началом вакцинации против HBV частота острого гепатита D в Италии начала снижаться.

Гепатит G. Основные параметры эпидемического процесса при вирусном гепатите G схожи с таковыми при HCV инфекции. Факторами риска являются гемотрансфузии в анамнезе, инъекции наркотиков. Достоверных данных о распространенности HGV в мире нет.

По данным литературы в США 1-2% доноров являются HGV-RNA позитивными. Однако, отсутствие доступной методики, позволяющей проводить широкое обследование, не позволяет выявить истинную частоту встречаемости HGV.

В настоящее время проводятся исследования с целью выяснения роли HGV в патологическом процессе, так как существует точка зрения, что HGV лишь «свидетель» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность HGV-инфекции в Республике Беларусь не ведется. В Беларуси зарегистрированы единичные случаи гепатита G, чаще ассоциированые с гепатитом С.

Другие вирусы парентеральных гепатитов (TTV. SEN) распространяются также как вирусы В и С.

Мнение специалиста

— Сегодня существует большое количество противовирусных препаратов, предназначенных для терапии вирусных гепатитов. Мы в основном используем российские — интерферон альфа (он выпускается также под названиями роферонА, интрон-А, реаферон), который при лечении вирусного гепатита С сочетается с рибавирином.

Они весьма результативны, однако их требуется применять несколько раз в день, в том числе в виде инъекций, что создает определенное неудобство для больного. Зарубежные же современные интерфероны пролонгированного действия в этом отношении гораздо привлекательнее, так как концентрация препарата, подбираемая индивидуально для каждого пациента, сохраняется не менее 7 дней, благодаря этому можно обходиться одной инъекцией в неделю.

Однако стоимость такой терапии с учетом необходимости ее длительного применения составит около 23 тысяч долларов. Плюс затраты на постоянные обследования вирусной нагрузки на печень, необходимые во время лечения.

Но если курс лечения проведен и специалисты добились ослабления вирусной нагрузки, то встает вопрос: что будет с человеком по прошествии полугода? Обычно, если биохимические анализы не показывают наличие вируса, пациенту объявляют, что он здоров.

Правильность такого заявления весьма относительна. На самом деле говорить об отсутствии вирусов в крови можно лишь через несколько лет, проводя в течение всего этого времени регулярные обследования, поскольку у некоторых людей возникает рецидив заболевания.

А что делать с теми, кому лечение не помогло? Ведь при терапии препаратами короткого действия эффективность составляет лишь 40—60%, да и при лечении пролонгированными интерферонами тоже достаточно «неответчиков», — результаты лечения зачастую зависят от длительности заболевания, возраста и иммунитета больного и особенностей вируса.

При отрицательном результате встает вопрос о трансплантации печени. Данных по России о больных, которым эта операция необходима, — нет. Но если принять во внимание, что в США в ней нуждаются 180 тысяч человек, то можно предположить, что у нас таковых не меньше.

Клиническая классификация вирусных гепатитов.

Следует рассматривать в констексте вирусно-иммуногенетической концепции вирусных гепатитов (по Томасу). Стадии патогенеза:

  • Внедрение (через кровь, половой путь)
  • Регионарный лимфаденит (репликация идет так же в тонкой кишке) 
  • Первичная генерализация инфекции
  • Гепатогенная стадия
  •    Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая)
  •    Цитопатогенная
  • Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Особенности патогенеза гепатита В. При инфекции, вызываемой гепаднавирусами, к которым относится HBV, только печень считали «органом – мишенью». Однако в последнее время было доказано, что этот вирус может поражать и другие органы помимо печени.

Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим эффектом в отношении гепатоцитов. Лизис печеночных клеток происходит в результате иммунного ответа на антигены HBV, фиксированные на мембранах клеток.

При этом интенсивность иммунных реакций определяет тяжесть клинического течения. Так, известно, что фульминантные формы гепатита В обусловлены сильной (чрезмерной) иммунной реакцией с ускоренной элиминацией вируса.

Особенности патогенеза гепатита С. Отличительной особенностью HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции (50—90%). Основное значение придается изменчивости вируса с образованием множества одновременно существующих квазивидов (мутантов), создающих трудности для иммунной системы и определяющих тяжесть течения заболевания.

Продолжается изучение прямого цитопатического эффекта вируса С и индуцированных им иммунологических реакций. Способность кразмножениюHCV в иммунокомпетентных клетках приводит к нарушению их функций. Вирус гепатита С является одной из причин развития гепатоцеллюлярной карциномы.

  1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, другие
  2. По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический
  3. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особотяжелая (комогенная)
  4. По форме: безжелтушная, желтушная,с синдромомхолестаза, холестатическая
  5. Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит)
  6. Исходы: выздоровление (полное, неполное — остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, гепатомегалии);
  7. Персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV, хронический гепатит, цирроз, ПГК.

Клинические синдромы при острых парентеральных вирусных гепатитах.

  • Цитолитический (повышение активности АлАТ, Ас АТ, ЛДГ, АДГ и ДрУгиХ ферментов);
  • Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммагл обу линемия, диспротеинемия);
  • Холестатический (повышение уровня билирубина и его фракций холестерина, повышение активности ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);
  • Иммунопатологических реакций (выявление антител к ЛПЧ (липопротеид человеческий), антитела к ядрышкам и т.д.) — данный синдром характерен для парентеральных гепатитов.

Клиника.

Гепатит В. Инкубационный период при вирусном гепатите В может колебаться от 1,5 до 6 месяцев, иногда может увеличиваться до 9-12 месяцев (в среднем 60-120 дней).

Течение продромального периода при ВГВ не позволяет отличить его от ВГА без помощи лабораторных исследований. При этом статистически чаще у больных ВГВ отмечается артралгический вариант продрома, а у части пациентов имеют место моно- и полиартриты.

При сравнительном анализе астено-вегетативный и диспепсический синдромы при ВГВ также носят более выраженный характер, и наоборот, лихорадка в начале заболевания менее характерна. Основная масса больных предъявляет жалобы на неопределенные боли в животе (иногда с четкой локализацией в правом подреберье), тошноту, рвоту, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивость стула.

Желтушный период более продолжительный, чем при ВГА и может длиться до 4 недель. Стойкость клинической симптоматики, отсутствие улучшения самочувствия у больных ВГВ после развития синдрома желтухи отмечается во всех литературных источниках.

Однако это обстоятельство не может стать решающим дифференциально-диагностическим признаком. Степень выраженности желтухи обычно выше, чем при ВГА. Статистически чаще при ВГВ развивается клинически выраженный синдром холестаза.

Зуд кожи, усиливается с появлением желтухи (у 20% больных в желтушном периоде) может быть интенсивным и длительным. При обследовании удается выявить увеличение печени. Печень гладкая, уплотненная, чувствительная при пальпации.

Внепеченочные проявления при ВГВ (артриты, экзантемы, миалгии, васкулиты, неврологические нарушения и поражения почек) отмечаются чаще, чем при ВГА, и объясняются циркуляцией иммунных комплексов. На основании клинических и биохимических лабораторных исследований дифференциальная диагностика острого гепатита А и В часто невозможна.

В крови больных также отмечается чаще — лейкопения, лимфоцитоз, иногда — моноцитоз и плазмоцитоз, характерно небольшое повышение СОЭ. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ВГА. Повышение уровня АлАТ и АсАТ при ВГВ также не имеет корреляции с тяжестью процесса.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Диспротеинемия при ВГВ носит несколько более выраженный характер. Так, может отмечаться снижение уровня альбуминов, бета-липопротеидов, показателя сулемовой пробы. Тимоловая проба чаще остается нормальной или незначительно повышенной. Отмечается снижение протромбинового индекса, часто пропорционально тяжести процесса.

Желтушные формы вирусного гепатита В чаще всего завершаются выздоровлением, которое наступает не позднее 4 месяцев от начала клинических проявлений. Нечастые затяжные формы ВГВ могут длиться до 6 месяцев.

Частота хронизации при манифестных формах с желтухой невелика (4-5%). Стертые и безжелтушные формы гепатита В гораздо более склонны к хронизации Осложнением в течение первых 4 недель ВГВ может стать острая печеночная энцефалопатия.

Осложнением периода реконвалесценции могут стать манифестация синдрома Жильбера и нарушения со стороны желчевыводящей системы.

Предлагаем ознакомиться:  Когда организм поражает klebsiella pneumoniae симптомы лечение профилактика

Гепатит С. Продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите С 6-12 недель (в среднем около 2 месяцев). У большинства больных острая фаза гепатита не диагностируется. В случае манифестации болезни продромальные проявления при остром ВГС включают тошноту, рвоту, боли в правом подреберье, потемнение мочи.

Преджелтушный период непродолжительный, около недели. Заболевание характеризуется легким течением. Фульминантные формы ВГС исключительная редкость и чаще всего связаны с суперинфекцией. Интенсивность желтухи невелика.

Показатели АлАТ и АсАТ повышаются постепенно, длительно сохраняются повышенными, превышая верхнюю границу нормы в 10-15 раз. У большей части больных уровень трансаминаз волнообразно колеблется и сохраняется повышенным более года.

Гепатит D. Вирусный гепатит D может протекать в двух формах (коинфекция или суперинфекция). Коинфекция развивается у здорового человека при одновременном заражении HBV и HDV. В подобных случаях, клиническая картина чаще всего трудно отличима от течения вирусного гепатита В.

У части больных заболевание может протекать двухфазно. Отмечается двухволновой подъем активности АлАТ и АсАТ с интервалом в 2-4 недели. Повышается тимоловая проба, что не характерно для гепатита В. Вторая волна заболевания может сопровождаться подъемом температуры тела и нарастанием клинической симптоматики.

Под суперинфицированием понимается наслоение HDV-инфицирования на хронический гепатит В или на бессимптомное носительство HBsAg. В этом случае заболевание носит крайне неблагоприятный характер. Острый гепатит D чаще бывает тяжелым и даже фульминантным.

Наиболее тяжело заболевание протекает у больных с хроническим активным гепатитом В. В этих случаях развивается либо фульминантная форма гепатита, либо заболевание приобретает волнообразный характер с ускоренным прогрессированием процесса в печени.

Клиника хронического гепатита быстро переходит в картину активного цирроза печени.

У бессимптомных «носителей» HBsAg гепатит D вполне может завершиться выздоровлением. Чаще, однако, ранее «здоровое» носительство HBV в результате суперинфицирования вирусом D приводит к активации процесса с развитием быстро прогрессирующего хронического гепатита с исходом в цирроз.

Прогноз при суперинфицирвании очень серьезен. Описаны вспышки с высокой частотой «носительства» HBV, при которых число фульминантных форм достигало 17%, а хронизация процесса отмечалась в 68% случаев.

Гепатит G. В настоящее время, несмотря на интенсивное изучение HGV инфекции, данные о клинике этого заболевания весьма скудны и часто противоречивы.

Острый гепатит G протекает как в клинически выраженной, так и в бессимптомной формах. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели повышения активности сывороточных трансаминаз.

Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер с низким уровнем активности АлАТ в течение длительного времени. У HGV РНК – позитивных больных отмечается почти двукратное повышение активности ЩФ и гамма-ГТП.

Внепеченочные проявления при гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с вирусами В, С, Д встречается с частотой 24%, 37% и 39% соответственно. Таким образом, HGV инфекция протекает чаще в виде коинфекции, нежели в виде самостоятельно протекающей моноинфекции.

Диагностика.

1. Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие преджелтушного периода продолжительностью 1-2 недели, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный, артралгический) синдрома, отсутствие улучшения состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи (при желтушных формах), указаний в эпиданамнезе на половой контакт с больным гепатитом (носителем), наличие парентерального анамнеза (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, и др.

процедуры в течение инкубационного периода (от 30 до 180 дней), случаи болезни в семье, отсутствие сезонности, молодой возраст (наркоманы), пожилые люди с хронической патологией (туберкулез, сахарный диабет, болезни крови), отсутствие прививок.

2. Общеклинические показатели: нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, отсутствие стеркобилина в кале (при желтушных формах).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

3. Биохимические показатели: повышеные уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома — высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназ и др.);

холестатического синдрома — высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально¬воспалительного синдрома — признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протромбина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма-фраюши).

В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, с в ил ет ельств ю нарастании печеночной и почечной недостаточности. Более часто гепатит В протекает в среднетяжелой форме с синдромом холестаза, гепатит С в легкой, безжелтушной форме, которая не диагностирует гепатит D — тяжело, иногда фульмянантно, с печеночной энцефалопатией.

4. Специфическая диагностика (этиологическая верификация оиагнощ- выявление серологических маркеров вирусов: методом ИФА определяются — HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-НС , anti-НС IgM, anti-Delia Igj PHK HCV и ДНК HBV методом ПДР — полимеразной цепной реакции;

5. Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки). Проводятся по показаниям, так как существенного значения дд* диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при наличия осложнений и сопутствующей патологии гепато-билиарной зоны.

«Претендентами» на роль этиологических агентов
этого гепатита могут быть TTV- и SEN-вирусы.

Лечение SEN-инфекции

Все больные подлежат госпитализации. При легких формах болезни выздоровление происходит в теже сроки как и при гепатите А. Среднетяжелые и тяжелые вормы парентеральных гепатитов склонны ж затяжному и хроническому течению, в связи с чем объем терапии расширяется Базисное лечение включает назначение постельного режима, диеты .

Диета.

Больному острым гепатитом в период стационарного лечения назначается стол П. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое).

Количество калорий в сутки — до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2,5—3 литров в сутки) в виде сладкого чая, фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды.

При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете сохраняются до 3-6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более хтительной и строгой диеты, особенно в период обострения.

Этиотропная терапия показана больным острым гепатитом С и затяжными формами вирусных гепатитов В, С, D, G и др. Назначаются рекомбинантные интерфероны альфа-2 (реаферон и др.), по 3 млн. ед. в мышечно. через день.

Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

  • Средства дезинтоксикационной терапии: 5-10% растворы глюкозы, 10% раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), производные декстранового ряда (реополиглюкин, реомакродекс).
  • Метаболическая терапия — средства, влияющие на обмен веществ, в печени — милдронат, гептрал, хофитоль и др.; стимуляторы коньюгации — люминал, кордиамин.
  • Антихолестатические средства — холестирамин, урсосан, гептрал и др.
  • Желчегонные — одестон, фламин, аллохол и др.
  • Противовоспалительные средства: ГКС (строгие показания), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, овомин) и др.
  • Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, тиотриазолин, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, эссенциале, легалон и др.).
  • Иммунорегулирующие средства:иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, ЛПС и др.).
  • Средства корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды), препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).
  • Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др.).
  • Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин), витамины А и Е — по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).
  • Терапия направленная на ускорение регенерации в печени — урсосан, препараты солянки холмовой.
  • Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.
  • Симптоматические средства при наличии показаний.

Профилактика.

Включает неспецифичекую и специфическую (вакцинопрофилактика). Неспецифическая профилактика гепатитов В и С направлена на предупреждение заражений HBV и HCV инфекцией при переливаниях крови и её компонентов, проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств.

Профилактика посттрансфузионных гепатитов достигается путем использования высокочувствительных методов индикации маркеров гепатита В и С у доноров (ДНК HBV, РНК HCV методом ПЦР; HBsAg, анти-HCV методом ИФА).

Большое значение имеет широкое использование медицинского и лабораторного инструментария одноразового использования. Для профилактики полового пути передачи необходимо использовать презервативы при наличии у одного из партнеров хронического гепатита В или С, персистирующей HBs-антигенемии.

В настоящее время среди гепатитов с парентеральным механизмом передачи, только гепатит В может быть предупреждён проведением вакцинопрофилактики. Специфическая профилактика гепатита В проводится с использованием рекомбинантной дрожжевой вакцины Engerjx В.

Эта вакцина, согласно рекомендациям ВОЗ, вводится лицам с повышенным риском заражения гепатитом В: медицинским работникам, профессионально связанным с кровью, выпускникам медицинских учебных заведений;

некоторым категориям нефрологических, гематологических, кардиохирургических и других больных; новорожденным от матерей с HBV инфекцией, а также близким членам семей больных хроническим вирусным гепатитом В.

Новорожденным от HBsAg- положительных матерей одновременно с вакциной может вводиться специфический иммуноглобулин в первые часы после рождения. В качестве средств экстренной профилактики для лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, могут использоваться специфический иммуноглобулин или вакцина, применяемая по ускоренной схеме.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector