Лечение дифтерии у детей и взрослых. Фото

Прививка от дифтерии: характеристика препаратов

Дифтерия — инфекционное заболевание, имеющее бактериальную природу. Выражается острым воспалением слизистой верхних дыхательных путей, иногда поражаются другие органы: глаза, уши, половые органы, кожные покровы.

Человечество столкнулось с дифтерией в глубокой древности, первые клинические описания заболевания встречаются в трактатах врачевателей до нашей эры. Название происходит от греческого термина, дословно означающего «пленка», однако оно появилось лишь в 19 веке.

До этого дифтерию именовали «петлей палача», «сирийской болезнью», «крупом». Смертность достигала 100% вплоть до конца позапрошлого столетия, когда смогли выделить возбудителя заболевания и разработать сыворотку. Это сократило количество летальных исходов в 10 раз.

Возбудитель дифтерии — грамположительная статичная бактерия, имеющая форму гантели. Ее называют дифтерийной палочкой. Бактерия может сохраняться во внешней среде до 2 месяцев, однако гибнет при воздействии высоких температур, перекиси водорода и хлора в течение нескольких минут.

Сама по себе дифтерийная палочка не опасна, но токсические вещества, выделяемые ею, быстро проникают в кровь ребенка. Токсин очень опасен, он вызывает целый ряд патологических изменений:

  • прочно связывает бактерию с тканями;
  • уничтожает пораженные клетки;
  • нарушает синтез белка во всех органах, больше всего от действия токсина страдают почки, сердце и печень;
  • разрушает целостность сосудов и соединительных тканей.

Выделяемая при этом фиброзная жидкость формирует сероватую пленку, которая возвышается над здоровыми тканями. При попытке удаления снимается и верхний слой отмершей ткани, оставляя кровоточащую плоть.

Носителем дифтерийной палочки является человек с открытой формой заболевания или носитель бактерии (привитый человек, устойчивый к действию токсина). Возбудитель заболевания выделяется носителем в острой форме инфекции.

После выздоровления формируется устойчивый иммунитет, однако шанс заражения остается. При последующем инфицировании заболевание протекает в менее острой форме, риск осложнений сокращается.

Восприимчивость к возбудителю дифтерии относительно невысока (не более 20 %). В группу риска входят дети:

  • в возрасте от 1 года до 5 лет;
  • невакцинированные;
  • с ослабленным иммунитетом.

У детей до года в крови имеются пассивные антитела к дифтерии, полученные от матери, поэтому у них заболевание встречается очень редко.

Дифтерийная палочка передается несколькими способами:

  • воздушно-капельный;
  • бытовой;
  • алиментарный — через продукты питания и жидкости.

Именно из-за такой контагиозности вспышки инфекции наблюдаются у детей, посещающих детские сады и школы. Основной период инфицирования дифтерийной палочкой приходится на холодное время года.

Причиной поражения дифтерийной палочкой чаще всего становится контакт с носителем заболевания, ослабленный иммунитет, авитаминоз, несоблюдение личной гигиены и нарушение санитарных норм в помещениях, где часто бывают дети.

Дифтерию дифференцируют по локации поражения на несколько видов:

  • инфицирование ротоглотки;
  • дифтерийный круп;
  • инфицирование других органов: глаза, слуховые проходы, пупочная рана, половые органы, кожа.

Дифтерия ротоглотки в свою очередь разделяется на несколько форм:

  1. Локализованная — поражаются небные миндалины ребенка.

Эта самая распространённая разновидность инфекции, именно такой формой болеют более половины детей. Она в свою очередь может быть катаральной (покраснение и отек миндалин без образования фиброзной пленки), островчатой (частичное образование пленки) и пленчатой (полное поражение миндалин).

  1. Распространенная — фиброзная пленка появляется на миндалинах, языке и твердом небе.
  2. Токсическая — тяжелая форма дифтерии, вызванная большим количеством токсина, чаще встречается у непривитых детей. Сильная интоксикация и отек гортани нередко заканчивается смертью ребенка.
  3. Гипертоксическая — очень редкая форма, характеризуется молниеносным развитием и вызывает летальный исход.

Дифтерийный круп также имеет несколько форм:

  • локализованный — сужение гортани в области голосовых связок, вызванное отеком слизистой;
  • распространенный — поражение гортани и трахеи ребенка;
  • нисходящий — полное поражение дыхательной системы.

Поражение дифтерийной палочкой может носить смешанный характер, локализоваться в разных частях тела ребенка.

Токсическое вещество, выделяемое дифтерийной палочкой, быстро распространяется по организму и при отсутствии своевременного лечение может вызывать ряд осложнений:

  • токсический шок;
  • пневмонию;
  • почечную недостаточность;
  • миокардит;
  • поражение нервной системы.

В тяжелых случаях возможна смерть ребенка.

Дифтерийные анатоксины, зарегистрированные в России

Анатоксин Содержание Дозировка
АДС – дифтерийно-столбнячный анатоксин, Микроген, Россия В 1 мл 60 ЛФ дифтерийного и 20 ЕС столбнячного AT Вводят в/м детям до 6 лет по 0,5 мл ({amp}gt;30 МИЕ дифтерийного и {amp}gt;40 МИЕ столбнячного AT)
АДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин, Микроген, Россия В 1 мл 10 ЛФ дифтерийного и 10 ЕС столбнячного AT Вводят 0,5 мл в/м детям старше 6 лет и взрослым, первичная серия – 2 дозы бустер
АД-М- дифтерийный анатоксин, Микроген, Россия В 1 мл 10 ЛФ дифтерийного анатоксина Вводят 0,5 мл в/м детям старше 6 лет и взрослым, первичная серия – 2 дозы бустер

Лицензированные в России дифтерийные анатоксины адсорбированы на алюминия гидроксиде, консервант – мертиолят (0,01%). Хранение при 2-8°. Подвергшиеся замораживанию препараты не пригодны. Срок годности 3 года.

Дифтерия: симптомы, осложнения, диагностика и лечение, столбняк

trusted-source

Иногда дифтерия вызывает кожную инфекцию. Рана болит, воспалена и полна гноя и может быть окружена сероватыми пятнами кожи. Это состояние известно как кожная дифтерия. В развитых странах это довольно редко.

Клиническая картина при дифтерии зависит от пути проникновения возбудителя в организм ребенка.

Дифтерия ротоглотки

Симптомами самой распространенной разновидности заболеваний дифтерии ротоглотки являются:

  • резкий скачок температуры до 38 градусов, она держится более недели;
  • слабость;
  • боль в голове;
  • отказ от еды;
  • «мраморная бледность кожи» из-за спазма мелких сосудов;
  • частое сердцебиение;
  • резкое падение артериального давления.

У ребенка сильно болит горло, при осмотре на миндалинах, небе или языке можно увидеть пленку серого оттенка. После механического удаления появляется кровоточащая ткань, однако через короткий промежуток времени налет появляется вновь.

Лимфатические узлы ребенка под челюстью быстро увеличиваются в размерах, при пальпировании они крайне болезненны. Остальные лимфоузлы безболезнены и не увеличены.

Для токсической разновидности дифтерии характерно острое начало, состояние ребенка быстро ухудшается. Ее характерные признаки:

  • повышение температуры тела выше 40 градусов;
  • сильный озноб;
  • значительное потоотделение;
  • сильные боли в горле, ребенок может чувствовать, что его гортань распирает изнутри;
  • покраснение лица;
  • расстройство нервной системы: спутанность сознания, галлюцинации, перевозбуждение;
  • спазм органов дыхания (в тяжелых случаях).

Слизистая гортани и миндалины имеют ярко-красный оттенок и отечны. Отечность при токсической дифтерии может быть 3 степеней:

  • до середины шеи;
  • до ключиц;
  • ниже уровня ключиц.

Сильное воспаление тканей ротоглотки может приводить к быстрому уменьшению просвета гортани.

Гипертоксическая форма дифтерии развивается у детей крайне редко. Симптомы развивают стремительно, смерть может наступить в течение суток. Такая форма заболевания возникает у детей с серьезными заболеваниями: ВИЧ, сахарный диабет.

Дифтерийный круп

Дифтерийный круп сопровождается воспалением гортани, отеком тканей, что вызывает сужение просвета и затрагивает голосовые связки ребенка. Характерными симптомом заболевания является кашель и изменение голоса ребенка.

Дифтерийный круп развивается по определенной схеме:

  1. Стадия крупозного кашля.

У ребенка поднимается температура (не выше 38 градусов) и появляется сухой кашель, голос становится сиплым. Интоксикация выражена слабо. Продолжительность стадии 2-3 суток.

  1. Стадия стеноза.

Дыхание ребенка становится свистящим, вдох удлиняется, при этом движение грудной клетки заметно невооруженным глазом. Дети становятся беспокойными, голос практически пропадает, возможно, появление трудностей с дыханием. Этот период длится 1-3 дня.

  1. Стадия асфиксии наступает, если не принять меры на первых двух этапах.

У ребенка падает давление, конечности становятся холодными, кожные покровы всего тела приобретают синюшный оттенок. Зрачки расширяются, сердцебиение учащается, но прослушивается с трудом.

В тяжелых формах ребенок перестает контролировать мочеиспускания и дефекации, теряет сознание. На этой стадии велика вероятность смерти детей от удушья.

Дифтерийный круп часто диагностируется у детей до 5 лет, у них симптомы выражены очень ярко. В старшем возрасте из-за увеличения просвета гортани основными признаками становится изменение голоса и кашель.

Поражение дифтерийной палочкой носоглотки ребенка проявляется следующим образом:

  • температура повышается до 37,5 градусов;
  • насморк, серозные выделения;
  • пленка на слизистой носа;
  • появление трещин и корочки возле ноздрей.

Такая разновидность поражает детей до 3 лет.

При инфицировании других органов общее состояние ребенка практически не меняется. В пораженных участках образуется типичная корочка, отеки.

Первые признаки дифтерии ротоглотки и носоглотки похожи на другое инфекционные заболевания ангину и мононуклеоз. Они отличаются:

  • характеристиками налета — при ангине и мононуклеозе он легко удаляется механически, не оставляя кровянистой поверхности;
  • интенсивностью боли в горле — при ангине и мононуклеозе она выражена ярче, глотательные движения очень затруднены;
  • температурой — при ангине она может превышать 40 градусов, при дифтерии ротоглотки не более 38.

Отличие дифтерии от этих заболеваний наблюдается и в данных лабораторных исследований.

Все о дифтерии, о том, как ею можно заразиться и не допустить этого, о современных методах лечения рассказывает доктор Комаровский.

Дифтерия ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Симптомы дифтерии ротоглотки а также характер налётов позволяют разделить ее на следующие формы:

  • локализованная (островчатая, плёнчатая) – налёты не выходят за пределыминдалин;
  • распространённая – налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии. Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной).

Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид. При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком. Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Патогенез развития осложнений при дифтерии связан с воздействием на организм больного дифтерийного токсина. Осложнения дифтерии часто развиваются при токсической форме дифтерии, реже — при распространенных формах заболевания.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная инфекционно-токсическим шоком, острая недостаточность надпочечников и паралич сердечной мышцы являются причинами смерти больного на первой неделе заболевания, миокардит — на 2 — 3 неделе заболевания, паралич дыхательных мышц и диафрагмальных мышц — на 4 — 8 неделе заболевания.

Рис. 6. На фото ребенок, больной дифтерией. Наложена трахеостома по поводу развившегося крупа.

Комплексная патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, компенсацию гемодинамических нарушений, борьбу с отеком мозга и недостаточностью работы коры надпочечников.

  • Повышают тонус сосудов и оказывают возбуждающее действие на сосудодвигательный и дыхательный центры кордиамин, коразол и стрихнин.
  • При развитии ДВС-синдрома назначается гепарин, ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал и трасилол), для активации фибринолиза назначается никотиновая кислота и плазмаферез.
  • Купируют шок кровезаменители, глюкокортикоиды и наркотические анальгетики.
  • При токсической форме дифтерии назначаются кортикостероиды внутривенно (преднизолон и гидрокортизон).
  • Проводится дезинтоксикационная терапия (глюкоза, реополиглюкин, полиионные растворы, альбумин).
  • При тяжелых гипертоксических формах и развившихся осложнениях показано проведение плазмафереза, гемосорбции и иммуносорбции.
  • Назначаются десенсибилизирующие препараты и мембранопротективные антиоксиданты.
  • Показана витаминотерапия (аскорбиновая и никотиновая кислота, витамин В1, В6 и В12.
  • Орошение зева дезинфицирующими растворами
  • При дифтерийном крупе для предупреждения удушья производится трахеостомия или интубация.
  • При развитии миокардита и полиневропатии за больными устанавливается постоянное наблюдение соответствующих специалистов и назначается комплексное лечение.
  • При подозрении на развитие миокардита больной переводится на строгий постельный режим в течение 2 — 3 недель. Электрокардиограмма повторяется через день или 2 раза в неделю в течение 1 — 1,5 месяцев. Назначается аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) и кокарбоксилаза, преднизолон, нестероидные противовоспалительные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию (трентал), антиоксиданты и рибоксин.

Рис. 7. На фото трахеостомия. Классическая трахеостомия проводится в положении больного сидя или лежа.

Инкубационный период, во время которого палочка только «осматривается» в организме, не вызывая никаких изменений, составляет от 2 до 10 суток. У детей с более крепким иммунитетом инкубационный период длится дольше, малыши с ослабленной иммунной защитой могут уже на 2-3 сутки продемонстрировать первые признаки инфекционного недуга.

Эти признаки могут напомнить родителям ангину. У малыша повышается температура (до 38,0-39,0 градусов), появляется головная боль, а также лихорадка. Кожные покровы выглядят бледными, иногда несколько синюшными.

При осмотре горла хорошо видны увеличенные небные миндалины, слизистые оболочки ротоглотки выглядят отечными и покрасневшими. Они увеличены в размерах. Небные миндалины (а иногда и граничащие с ними ткани) покрываются налетом, напоминающим тонкую пленку.

Симптом, который может указывать именно на дифтерию — отечность шеи. Ее родители заметят без труда. На фоне отека мягких тканей можно также прощупать увеличенные лимфатические узлы.

Наиболее тяжело проявляется самая опасная форма дифтерии – токсическая. При ней все вышеуказанные симптомы выражены более ярко — температура поднимается до 40,0 градусов, ребенок может жаловаться на сильную боль не только в горле, но и в животе. Налеты на миндалинах и дужках очень плотные, серозные, сплошные. Интоксикация сильная.

Отек шеи выражен, лимфатические узлы сильно увеличены и болезненны. Малышу трудно дышать носом из-за гиперемии миндалин, иногда из носа выделяется сукровица.

Самые тяжелые проявления имеет гипертоксическая дифтерия. При ней ребенок часто находится без сознания или бредит, у него проявляются судороги. Все симптомы (жар, лихорадка, отеки гортани и миндалин) развиваются стремительно. Если вовремя не оказать правильную медицинскую помощь, через два-три дня наступает кома. Возможна смерть, связанная с развившейся недостаточностью сердечно-сосудистой системы.

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

Антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС) и антибиотики являются основными лекарственными средствами при лечении заболевания. ПДС составляет основу специфического лечения дифтерии. Ее введение приводит к ликвидации специфической интоксикации, вызванной циркулирующими в крови токсинами. Введение антибиотиков приводит к уничтожению возбудителей заболевания.

Раннее введение ПДС (с первых часов и не позже 2-го дня от начала заболевания) значительно снижает частоту развития токсических форм и осложнений при дифтерии.

В РФ применяется Сыворотка противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая. Для производства противодифтерийной сыворотки используется кровь предварительно гепериммунизированных дифтерийным анатоксином лошадей. Сыворотка содержит специфические иммуноглобулины.

Рис. 3. На фото противодифтерийная сыворотка.

Прежде чем ввести ПДС, определяется чувствительность организма к препарату.

Предлагаем ознакомиться:  Причины и способы лечения перианального дерматита у взрослых и детей. Перианальный дерматит – особенности и способы борьбы с деликатной проблемой

Для этих целей выпускается «Разведенная сыворотка для внутрикожной пробы». Сыворотка для пробы вводится в область сгибательной поверхности предплечья в дозе 0,1 мл.

  • Если реакция отрицательная (отсутствие папулы), то через 20 минут подкожно вводится 0,1 мл сыворотки. Остальная доза вводится через 1 — 1,5 часа.
  • Если реакция положительная (образовалась папула 1 см и более), противодифтерийная сыворотка вводится только по жизненным показаниям. При этом врач и медицинская сестра должны быть готовы к возможному развитию анафилактического шока и борьбы с ним.

Доза сыворотки устанавливается индивидуально. На ее уровень оказывает влияние распространенность дифтерийных пленок, степень интоксикации и срок, истекший от момента заболевания.

Эффективность применения противодифтерийной сыворотки зависит от сроков ее введения от начала заболевания и правильно подобранной (оптимальной) первой и курсовой доз.

  • При локализованной форме дифтерии курсовая доза составляет 10 — 15 тыс. АЕ.
  • При распространенной форме дифтерии курсовая доза составляет 15 — 20 тыс. АЕ.
  • При токсической форме дифтерии курсовая доза составляет 30 — 50 тыс. АЕ.

На кратность введения сыворотки оказывает влияние форма дифтерии.

  • При локальных формах заболевания ограничиваются однократным введением препарата.
  • В случае, когда дифтерийные налеты не исчезли в течение суток после введения противодифтерийной сыворотки, сыворотку применяют повторно.
  • В случае развития токсической формы заболевания, сыворотка вводится каждые 12 часов 2 — 3 суток подряд. ¾ курсовой дозы необходимо ввести в первые сутки заболевания. Продолжительность дальнейшего введения препарата зависит от динамики патологического процесса. При улучшении состояния больного и исчезновении фибринозных налетов введение сыворотки прекращается.

Сыворотка вводится не более 3-4-х дней.

Рис. 4. Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно в верхнюю треть передненаружной области бедра или в ягодицу.

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме. Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы имеют более выраженные симптомы дифтерии: общая интоксикация, более высокая (до 39 °С) и длительная лихорадка, выраженная астения, тахикардия, более сильные боли в горле.

Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия характеризуется тем, что симптомы дифтерии развиваются очень быстро: наблюдатся общая интоксикация, озноб, повышение температуры тела до 40 °С и выше, резкая мышечная слабость, головная боль, сильные боли в горле.

При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц. при III степени – ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок.

Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2-3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии на 2-3-й день болезни развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску.

Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни симптомы дифтерии, лихорадка и интоксикация сохраняются до 7-10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Подтверждение диагноза

Дифтерия требует комплекса диагностических мероприятий. Установление диагноза проводится на основе клинических и лабораторных данных и включает:

  • осмотр ребенка;
  • измерение температуры, частоты сердцебиения и артериального давления;
  • ларингоскопия;
  • мазок с ротоглотки;
  • общий анализ крови и мочи;
  • УЗИ и ЭКГ сердца.

Педиатр обязательно изучает историю болезни ребенка и беседует с родителями для установления вероятного пути заражения.

Дифтерия дыхательных путей

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) – частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы.

двигательное беспокойство, бессонница, цианоз, бледность кожи, тахикардия, повышение артериального давления, сменяющиеся заторможенностью, судорогами, артериальной гипотензией. При исследовании крови выявляют нарастающую гнпоксемию, гиперкапнию.

возникают чувство нехватки воздуха, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз, аускультативно – ослабление дыхания. Локализованный и распространённый круп часто выявляют только при ларингоскопии – обнаруживают дифтерийные плёнки на голосовых связках. Плёнки легко снимаются и могут быть удалены электроотсосом.

[14], [15], [16], [17], [18]

Лечение токсической формы дифтерии

Если лечение дифтерии не эффективное или поздно начинается, повышается риск возникновения тяжелых осложнений. Они появляются из-за распространения токсина, поражения внутренних органов и развития тяжелых осложнений. Из осложнений стоит выделить:

  • миокардит – характеризуется тяжестью за грудиной, покалыванием в сердечной зоне, нарушением ритма и кардиальной недостаточностью;
  • ренальную патологию. Нефротический синдром проявляется повышением содержания белка, появлением цилиндров и форменных элементов в моче. При этом функция почек остается неизмененной;
  • поражение нервной системы. Наблюдаются параличи, поражение черепных нервов, из-за чего появляется поперхивание, косоглазие, односторонний отек века, гнусавость голоса, а также отклонение языка.

Как только появилось подозрение, что у ребенка дифтерия, лечение осуществляется исключительно в условиях инфекционного отделения. Это позволяет предотвратить осложнения и немедленно оказать медицинскую помощь при их развитии. При необходимости ребенок госпитализируется в реанимацию.

Основным методом лечения является введение противодифтерийной сыворотки. Она используется даже при отсутствии результатов лабораторной диагностики, подтверждающей дифтерию. Иногда счет идет на часы, поэтому дожидаясь заключения бактериологического анализа, можно не успеть помочь ребенку.

Сыворотка нейтрализует разрушающее действие токсина, вследствие чего инфекционный процесс приостанавливается, и появляется шанс на выздоровление.

Перед введением сыворотки необходимо проверить у ребенка чувствительность. При гиперчувствительности прививка вводится разбавленная и по определенной схеме. Она может использоваться однократно или несколько раз.

Доза сыворотки рассчитывается с учетом возраста пациента, формы болезни, а также времени, которое прошло от появления первых признаков. Комплексное лечение дифтерии у детей включает:

  • антибактериальные препараты, которые назначаются для предупреждения пневмонии, а также распространения инфекции. В большинстве случаев используется пенициллин, гентамицин, клацид, тетрациклин, цефуроксим, цефтриаксон или ципрофлоксацин;

Заметим, что сами по себе антибиотики не способны устранить воздействие токсина, в связи с чем назначаются не вместо, а параллельно с противодифтерийной сывороткой.

  • гормональные средства (преднизолон) оказывают сильное противовоспалительное действие, уменьшают токсический отек шеи;
  • седативные препараты (фенобарбитал);
  • жаропонижающие лекарства (нимесил, нурофен);
  • витаминотерапия;
  • антигистаминные средства (супрастин, тавегил, эриус).

При возникновении угрозы асфиксии срочно проводится трахеостомия. Для кормления, если нарушен акт глотания, может применяться назогастральный зонд. Также необходима дезинтоксикация и кислородотерапия.

Не стоит недооценивать важность правильного ухода. От родителей требуется контроль строгого соблюдения постельного режима. Они должны успокоить, накормить и переодеть ребенка, чтобы обеспечить максимально комфортные условия для него.

Прогноз зависит от формы болезни, сроков введения противодифтерийной сыворотки и силы иммунитета человека.

С появлением иммунизации течение дифтерии стало значительно легче. Введение вакцины не предупреждает заражение и появление симптомов болезни, но обеспечивает легкое ее течение. Профилактические мероприятия включают:

  • иммунизацию населения;
  • изоляцию больных пациентов;
  • раннее выявление и лечение носителей;
  • наблюдение за людьми, которые находились в контакте с болеющим человеком.

Одной из самой важной составляющей профилактики является вакцинация. Она осуществляется с помощью ослабленного токсина, который входит в состав АКДС или АДС. Прививка вводится по специальной схеме:

  • первое введение – в 3-месячном возрасте;
  • затем – в 4 с половиной месяца;
  • в полгода;
  • в полтора года;
  • в 6-7 лет;
  • в 14 лет.

После 14 лет вакцинация повторяется каждые 10 лет. Это дает возможность поддерживать стойкость иммунитета против дифтерийной палочки на достаточном уровне. Помимо этого, взрослые люди проходят иммунизацию перед выездом заграницу или в места с повышенным инфекционным риском. Прививка делается при отсутствии противопоказаний. К ним относится:

  • внутриутробная инфекция эмбриона, врожденные аномалии развития;
  • недоношенность;
  • острая фаза инфекционного заболевания;
  • тяжелая аллергия;
  • обострение хронической патологии;
  • выраженный иммунодефицит;
  • беременность;
  • аллергия на предыдущую иммунизацию;
  • тяжелая коагулопатия;
  • алкогольное опьянение;
  • аутоиммунные болезни (васкулит, склеродермия);
  • поражение нервной системы (менингит).

Появление осложнений в поствакцинальном периоде обусловлено продукцией антител против своих тканей на фоне временной перестройки иммунитета. Когда ребенку вводится ослабленная сыворотка, он изолируется на 20 дней от окружающих детей из-за повешенного риска развития болезни.

Местные побочные реакции могут быть представлены покраснением, отечностью, зудом, инфильтрацией места инъекции, лимфаденитом и формированием келоидного рубца. Общие поствакцинальные симптомы проявляются субфебрилитетом, слабостью и снижением аппетита.

У детей также возможно появление диареи, повышенного потоотделения, дерматита, отита, фарингита, ринореи, заложенности носа и кашля. Такие признаки наблюдаются в течение 5 дней, после чего они самостоятельно исчезают.

Если иммунизация проводилась при наличии противопоказаний, возможно развитие остеомиелита, судорог, артрита, сывороточной болезни, аллергии и поражения ЦНС.

Чтобы избежать побочных реакций, необходимо пройти предварительное обследование и соблюдать врачебные рекомендации (место укола нельзя мочить в первые сутки, запрещается использование мочалки и горячий душ). При появлении зуда можно принимать антигистаминные препараты (диазолин, кларитин, лоратадин).

Больные пациенты изолируются на неделю, после чего проводится повторное бактериологическое исследование. Если результат отрицательный – человек возвращается к привычной жизни.

В помещении, где находился пациент, проводится тщательная дезинфекция (с помощью дезсредств очищается мебель, игрушки, посуда). Все люди, находившиеся в контакте с заболевшим, проходят обследование. Материал для бактериологического анализа собирается с поверхности носоглотки или зева.

Родителям не стоит недооценивать опасность дифтерии, ведь ее осложнения могут привести к смерти ребенка. Успех в лечении и выздоровление ребенка зависит от времени введения противодифтерийной сыворотки.

Дифтерия чаще всего распространена, когда кто-то глотает (глотает) или вдыхает кашель или чихает каплями от инфицированного человека. Симптомы появляются между 2 и 10 днями после заражения.

Иногда у человека такой мягкий случай дифтерии, что они не понимают, что они больны. Тем не менее, они все еще заразительны в течение примерно шести недель и могут заражать многих других людей. Здоровый человек, который распространяет инфекционное заболевание, называется «носителем».

Часто мыть руки, особенно перед тем,  готовить или есть пищу, получать дополнительную вакцинацию. Все контакты с риском заражения должны также проходить после курс антибиотиков.

Лечение дифтерии нужно начинать как можно раньше, чтобы предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и развитие осложнений. Больные с подозрением на дифтерию должны быть немедленно госпитализированы в инфекционную больницу, где будут изолированы на весь период лечения.

Основными направлениями в лечении дифтерии являются:

  • специфическая противодифтерийная терапия;
  • антибактериальная терапия;
  • диета.

Суть специфической терапии дифтерии заключается во введении пациентам антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки. Получают данный препарат путем гиперсенсибилизации лошадей. На протяжении определенного времени им вводят дифтерийный анатоксин, в результате чего их иммунная система активируется и выделяет большое количество специфических антител против токсических веществ.

При введении такой сыворотки больному дифтерией человеку антитела быстро распространяются по всему организму, выявляя и нейтрализуя все дифтерийные токсины. Это приводит к быстрому (иногда в течение 6 – 12 часов) улучшению состояния больного и замедлению прогрессирования заболевания.

Важно отметить, что данная сыворотка содержит определенное количество чужеродных для человека белков (в нормальных условиях любое белковое вещество, синтезированное не в организме конкретного человека, расценивается его иммунной системой как чужеродное).

Это может стать причиной развития аллергических реакций при использовании препарата, тяжесть которых может варьировать в широких пределах (от простой аллергической сыпи до анафилактического шока и смерти человека).

Вот почему применять противодифтерийную сыворотку разрешено только в условиях стационара, под пристальным наблюдением врача, который при необходимости сможет оказать своевременную и адекватную помощь.

Лечить дифтерию нужно исключительно в больнице – согласно клиническим рекомендациям. В условиях стационара ребенок будет находиться под круглосуточным наблюдением врачей, которые смогут вовремя отреагировать на осложнения, если они проявятся. Госпитализируют детей не только с подтвержденным диагнозом, но и с подозрением на дифтерию, поскольку промедление при этом недуге может иметь весьма плачевные последствия.

Иными словами – если вызванный врач обнаружит в горле у ребенка серый плотный налет и ряд других симптомов, то он обязан сразу же отправить малыша в инфекционный стационар, где ему назначат все необходимые обследования (мазок, анализы крови).

Бацилла Лёффлера хоть и является бактерией, антибиотиками практически не уничтожается. Ни один современный антибактериальный препарат не действует на возбудителя дифтерии нужным образом, а потому противомикробные средства не назначают.

Лечение основано на введении специального антитоксина — ПДС (противодифтерийная сыворотка). Он приостанавливает воздействие токсина на организм, а с палочкой как таковой постепенно справляется собственный иммунитет ребенка.

Появлением этой сыворотки человечество обязано лошадям, поскольку препарат получают путем гиперсенсибилизации этих грациозных животных дифтерийной палочкой. Антитела из лошадиной крови, которые содержатся в сыворотке, помогают иммунитету человека максимально мобилизоваться и начать борьбу с возбудителем недуга.

Предлагаем ознакомиться:  Формы аллергического васкулита у детей и взрослых лечение заболевания

При подозрении на тяжелую форму дифтерии врачи в стационаре не будут дожидаться результатов анализов и введут малышу сыворотку сразу. ПДС делают как внутримышечно, так и внутривенно — выбор способа введения определяется тяжестью состояния ребенка.

Лошадиная сыворотка ПДС может вызвать сильную аллергию у ребенка, как любой чужеродный белок. Именно по этой причине препарат запрещен для свободного оборота и применяется только в больницах, где ребенку, у которого развивается быстрая реакция на ПДС, смогут оказать своевременную помощь.

Заболеть дифтерией человек может несколько раз в жизни. После первого заболевания приобретенного иммунитета обычно хватает на 8-10 лет. Но потом риски заразиться снова высоки, правда, повторные инфекции протекают значительно мягче и легче.

Специфическая профилактика — это вакцинация. Вакцины АКДС и АДС содержат в своем составе противодифтерийный анатоксин. В соответствии с национальным календарем прививок их делают 4 раза: в 2-3 месяца после рождения, две следующие вакцинации проводят с интервалом 1-2 месяца (от предыдущей прививки), а четвертую вакцину вводят через год после третьей прививки. Ревакцинируют ребенка в 6 лет и 14 лет, а затем прививку делают каждые 10 лет.

В коллективе, где выявлен больной дифтерией ребенок, объявляется семидневный карантин, а у всех детей в обязательном порядке берут мазки из зева на дифтерийную палочку. Если в таком коллективе имеется ребенок, которому по каким-то причинам не делали прививок АКДС или АДС, ему в обязательном порядке вводят противодифтерийную сыворотку.

От родителей в профилактике этого недуга зависит многое. Если они научили ребенка гигиене, постоянно укрепляют его иммунитет, следят за тем, чтобы малыш рос здоровым, не отказываются от профилактических прививок – то можно считать, что они максимально защищают чадо от опасной болезни, течение которой непредсказуемо. В противном случае последствия могут быть весьма печальными.

  • Для лечения носителей токсикогенных дифтерийных палочек применяются антибиотики. Длительность приема составляет 7 дней. Антибиотики группы тетрациклина, макролиды (эритромицин), цефалоспорины и рифампицин являются препаратами выбора. Тетрациклин применяется у детей старше 9-и лет. Если лечение эритромицином оказалось безрезультативным, назначается повторный курс.
  • Бактерионосительство токсикогенных дифтерийных палочек развивается вследствие несовершенного ответа иммунной системы. Положение усугубляется частыми заболеваниями ЛОР-органов и ОРВИ, что приводит к нарушению микробиоценоза в ротоглотке. Назначение бактериальной дифтерийной вакцины Кодивак значительно повышает иммунный ответ у носителей.
  • Одновременно с назначением антибиотиков рекомендуется прием аскорбиновой кислоты.
  • Рекомендовано смазывание глотки в течение 7-и дней йодинолом.
  • Обязательным условием излечения является устранение очагов хронической инфекции.

Рис. 10. На фото ребенок, больной дифтерией.

Дифтерия глаз

Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели, гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная плёнка, которая может распространяться на глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.

[25], [26], [27]

Дифтерия кожи и ран

Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках; симптомы дифтерии кожи и ран характеризуются наличием поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.

[29], [30]

Комбинированная дифтерия

Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.

[31], [32], [33], [34]

Опасность

Довольно опасное осложнение дифтерии — развитие дифтерийного крупа. При этом возникает стеноз органов дыхания. Из-за отечности сужается гортань, отекают трахеи и бронхи. В лучшем случае это приводит к изменению голоса, его осиплости, затруднению дыхания. В худшем — приводит к удушью.

Наиболее опасное осложнение дифтерии — развитие миокардита (воспаления сердечной мышцы). Нарушение сердечного ритма, нарушение легочного дыхания через 2-3 дня могут привести к развитию дыхательной, а также сердечно-сосудистой недостаточности. Это состояние тоже является смертельно опасным для ребенка.

Из-за действия сильного токсина может развиваться почечная недостаточность, а также неврологические нарушения по типу невритов, региональные параличи. Параличи чаще всего носят временный характер и через некоторое время после выздоровления проходят без следа.

Наиболее частое осложнение дифтерии — острая пневмония (воспаление легких). Как правило, она возникает уже после того, как острый период дифтерии остался позади (после 5-6 суток с момента начала болезни).

Самая главная опасность заключается в несвоевременной диагностике. Даже опытные врачи не всегда могут распознать дифтерию в первые сутки-двое. А именно это время важно для того, чтобы ввести ребенку противодифтерийную сыворотку, которая является антитоксином, веществом, подавляющим ядовитое воздействие экзотоксина. Чаще всего при летальном исходе выясняется именно факт несвоевременной диагностики, как следствие – неоказания правильной помощи.

Клинические синдромы дифтерии

Для тяжёлых токсических форм дифтерии характерно поражение различных органов и систем. В клинической практике целесообразно выделять несколько клинических синдромов.

[35], [36], [37], [38], [39]

Синдром местных проявлений (отёк подкожной клетчатки шеи, ротоглотки, распространённые фибринозные налёты и др.). В абсолютном большинстве случаев именно на основании этого синдрома врач может диагностировать дифтерию.

Интоксикационный синдром наблюдают у всех больных с токсическими формами дифтерии. Характерны резкая слабость, лихорадка, артериальная гипотензия, жажда, тахикардия, снижение диуреза, анорексия и бессонница.

Выраженность интоксикационного синдрома в острый период болезни – один из критериев тяжести течения.

При особо тяжёлом течении дифтерии (фульминантная форма) и выраженной интоксикации у 3-7% больных развивается токсико-метаболический шок. Он характеризуется тяжёлым ДВС-синдромом (проявляющимся не только лабораторными изменениями, но и клиническими симптомами), выраженной гиповолемией, острой дыхательной недостаточностью и почечной недостаточностью, нарушениеу функции миокарда (нарушение сократимости и проводимости) и поражением черепных нервов.

При синдроме токсико-метаболического шока происходит быстрое и выраженное поражение клеток-мишеней, и в последующем декомпенсируются нарушения функций многих органов и систем. При развитии синдрома токсико-метаболического шока летальный исход наблюдается практически в 100% случаев.

Синдром дыхательной недостаточности при тяжёлой дифтерии может быть обусловлен следующими основными причинами: инфекционно-токсическим шоком, стенозом гортани, частичной непроходимостью верхних дыхательных путей (отёк надгортанника, выраженный отёк ротоглотки с дисфункцией мягкого нёба, западение корня языка, преимущественно у алкоголиков, аспирация плёнки в трахею), нисходящим крупом, быстрым внутривенныу, введением больших доз противодифтерийной сыворотки с развитием респираторного дистресс-синдрома, обструктивным бронхитом и тяжёлой пневмонией, полинейропатией с поражением диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц.

Синдром дыхательной недостаточности в период своего проявления практически всегда определяет тяжесть течения болезни, при тяжёлом течении дифтерии наблюдается в 20% случаев.

Наиболее частые признаки дыхательной недостаточности – одышка, цианоз (акроцианоз), угнетение сознания различной степени, нестабильная гемодинамика (артериальная гипертензия, тахи- и брадиаритмии), снижение диуреза, гипоксемия, гипер- или гипокапния.

Стеноз гортани и нисходящий круп – наиболее частые причины летального исхода при дифтерии (особенно в первые 10 дней болезни). В отдалённые сроки болезни (после 40-го дня) синдром дыхательной недостаточности также часто приводит к гибели больных:

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) наблюдают при всех формах токсической дифтерии. Клинические признаки ДВС-синдрома при тяжёлых формах регистрируют в 15% случаев. Развитие сывороточной болезни усугубляет течение ДВС-синдрома.

Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы: гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, дыхательная недостаточность, анемия), объёмные перегрузки при острой почечной недостаточности, электролитные нарушения.

Симптомы дифтерии при этом синдроме складываются из кардиальных жалоб, синдрома сердечной недостаточности и физикальных данных. Кардиальные жалобы при дифтерии непостоянны и не отражают тяжести поражения сердца.

При обследовании наибольшее значение имеет выявление аритмии и дефицита пульса. бледности или цианоза. Для более точной и ранней оценки состояния миокарда необходимы данные ЭКГ, ЭхоКГ исследований, а также результаты исследования активности кардиоспецифических ферментов.

Критерии, определяющие тяжёлое поражение миокарда с неблагоприятным прогнозом:

  • прогрессирующая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу (по клиническим данным);
  • выраженные нарушения проводимости, такие, как атриовентрикулярная диссоциация с идиовентрикулярным ритмом, АВ-блокада II степени 2-го типа по Мобитцу, сочетающиеся с ди- и трифасцикулярными блокадами ножек пучка Гиса (по данным ЭКГ);
  • снижение сократимости, т.е. уменьшение фракции выброса левого желудочка менее чем на 40% (по данным ЭхоКГ);
  • выраженное повышение или, наоборот, относительно низкие показатели активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с перечисленными выше признаками;
  • развитие в поздние сроки болезни электрической нестабильности миокарда в виде частых тахиаритмий и фибрилляции желудочков.

Дифтерия гортани

Синдром поражения миокарда при тяжёлой дифтерии выявляют постоянно, в сочетании с другими синдромами это наиболее частая причина летального исхода при тяжёлых формах дифтерии ротоглотки.

Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.

Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в 50% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти изменения регистрируют как в начальном периоде (3-16-е сутки), так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни.

Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич) конечностей, диафрагмы, межреберных нервов. Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности, ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по экскурсии нижнего края лёгких).

Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается раньше функция дыхательной мускулатуры.

Степень тяжести полинейропатии оценивают на основании жалоб больного и результатов общепринятых методов клинического обследования (определение рефлексов, кожной чувствительности, частоты дыхательных движений и др.).

Методом электронейромиографии можно выявить значительную диссоциацию между темпом развития и выраженностью клинических признаков и степенью электрофизиологических нарушений. ЭНМГ-исследования выявляют сниженную скорость проведения импульса по нервам и уменьшение амплитуды М-ответа не только при явных клинических признаках, но и в их отсутствие.

Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется макрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.

Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально, не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения. Развитие острой почечной недостаточности при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:

  • развитием выраженного ДВС-синдрома и гиповолемии на 5-20-е сутки болезни;
  • развитием полиорганной (септической) недостаточности после 40-х суток;
  • ятрогенными причинами (передозировка противодифтерийной сывороткой, назначение аминогликкозидов).

При развитии острой почечной недостаточности у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой активностью катаболических процессов. При повышении концентрации калия в плазме возможны асистолия и летальный исход.

Выраженность данного синдрома зависит от тяжести течения дифтерии и поражения иммунной системы. Синдром неспецифических инфекционных осложнений может возникнуть как в первую неделю заболевания, так и в более отдалённые сроки (после 30-го дня болезни).

Данные осложнения значительно чаще наблюдают у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Их возникновению способствуют неадекватная санация трахеобронхиального дерева при длительной ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и центральных вен. Развитие сепсиса возможно даже в поздние сроки заболевания.

Разновидности

Очень многое в выборе тактики лечения и в прогнозах на выздоровление зависит от того, какая разновидность дифтерии и в какой степени поразила малыша. Если болезнь локализованная, то переносится она легче, чем разлитая (распространенная) форма. Чем меньше очаг инфекции, тем проще с ним справиться.

Самая частая форма, которая встречается у детей (это примерно 90% всех случаев дифтерии) — это дифтерия ротоглотки. Она бывает:

  • локализованной (с незначительными «островками» налета);
  • разлитой (с распространением воспаления и налета за пределы зева и ротоглотки);
  • субтоксической (с признаками интоксикации);
  • токсической (с бурным течением, отечностью шеи и сильной интоксикацией);
  • гипертоксической (с крайне тяжелыми проявлениями, с потерей сознания, критически большими и обширными налетами и отечностью всей дыхательной системы);
  • геморрагической (со всеми признаками гипертоксической дифтерии и общим системным заражением дифтерийной палочкой по кровотоку).

При развитии дифтерийного крупа состояние ребенка ухудшается, и при этом сам круп по месту возникновения делят на:

  • дифтерию гортани — локализованная форма;
  • дифтерию гортани и трахеи — разлитая форма;
  • нисходящую дифтерию — инфекция быстро перемещается сверху вниз — от гортани к бронхам, поражая по пути и трахеи.

Дифтерия носа считается наиболее легкой разновидностью недуга, поскольку она всегда является локализованной. При ней нарушается носовое дыхание, из носа отходит слизь с примесями гноя, а иногда и крови. В некоторых случаях носовая дифтерия является сопутствующей и сопровождает дифтерию зева.

Дифтерия органов зрения проявляется как обычный бактериальный конъюнктивит, за который, кстати, довольно часто и принимают поражение слизистой глаз бациллой Лёффлера. Обычно заболевание носит односторонний характер, температурой и интоксикацией не сопровождается.

Дифтерия кожи может развиться только там, где кожные покровы повреждены — имеются ранки, ссадины, царапины и язвы. Именно в этих местах и начнет свое размножение дифтерийная палочка. Пораженное место отекает, воспаляется, на нем довольно быстро развивается серый плотный дифтерийный налет.

Дифтерия половых органов в детском возрасте встречается редко. У мальчиков очаги воспаления с типичными серозными налетами появляются на пенисе в районе головки, у девочек воспаление развивается во влагалище и проявляется кровянистыми и серозными гнойными выделениями.

Предлагаем ознакомиться:  Слизь в кале у ребенка 5 лет причины лечение

Резистентность коринебактерий

Corynebacterium diphtheriae проявляет большую устойчивость к низким температурам, но быстро погибает при высокой температуре: при 60 °С – в течение 15-20 мин, при кипячении – через 2-3 мин. Все дезинфицирующие вещества (лизол, фенол, хлорамин и др.

) в обычно применяемой концентрации уничтожают ее за 5-10 мин. Однако возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и может долго сохранять жизнеспособность в высохшей слизи, слюне, в частичках пыли. В мелкодисперсном аэрозоле дифтерийные бактерии сохраняют жизнеспособность в течение 24-48 ч.

Патогенность Corynebacterium diphtheriae определяется наличием ряда факторов.

Структуры, ответственные за адгезию, не идентифицированы, однако без них дифтерийная палочка не смогла бы колонизировать клетки. Их роль выполняют какие-то компоненты клеточной стенки возбудителя. Инвазивные свойства возбудителя связаны с гиалуронидазой, нейраминидазой и протеазой.

Токсического гликолипида, содержащегося в клеточной стенке возбудителя. Он представляет собой 6,6′-диэфир трегалозы, содержащий коринемиколовую кислоту (С32Н6403) и коринемиколиновую кислоту (Сз2Н62Оз) в эквимолярных отношениях (трегалозо-6,6′-дикоринемиколат). Гликолипид оказывает разрушающее действие на клетки ткани в месте размножения возбудителя.

Экзотоксина, обусловливающего патогенность возбудителя и характер патогенеза заболевания. Нетоксигенные варианты С. diphtheriae дифтерии не вызывают.

Экзотоксин синтезируется в виде неактивного предшественника – единой полипептидной цепи с м.м. 61 кД. Его активация осуществляется собственной бактериальной протеазой, которая разрезает полипептид на два связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (м.м.

21 кД) и В (м.м. 39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию – он распознает рецептор, связывается с ним и формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А и реализует биологическую активность токсина.

Пептид А представляет собой фермент АДФ-рибозилтрансферазу, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2.

В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, и это приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только такие С. diphtheriae, которые несут в своей хромосоме гены умеренного конвертирующего профага.

Оперон, кодирующий синтез токсина, является моноцистронным, он состоит из 1,9 тыс. пар нуклеотидов и имеет промотор toxP и 3 участка: toxS, toxA и toxB. Участок toxS кодирует 25 аминокислотных остатков сигнального пептида (он обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки), toxA – 193 аминокислотных остатка пептида А, и toxB – 342 аминокислотных остатка пептида В токсина.

токсигенность дифтерийных бактерий зависит от лизогенизации их конвертирующими tox-коринефагами. Коринефаги интегрируются в хромосому коринебактерий с помощью механизма сайт-специфической рекомбинации, причем штаммы дифтерийных бактерий могут содержать в своих хромосомах по 2 сайта рекомбинации (attB), и коринефаги интегрируются в каждый из них с одинаковой частотой.

Генетический анализ ряда нетоксигенных штаммов дифтерийных бактерий, проведенный с помощью меченых ДНК-зондов, несущих фрагменты tox-оперона коринефага, показал, что в их хромосомах имеются последовательности ДНК, гомологичные tox-оперону коринефага, но они либо кодируют неактивные полипептиды, либо находятся в «молчащем» состоянии, т. е. неактивны.

В связи с этим возникает очень важный в эпидемиологическом отношении вопрос: могут ли нетоксигенные дифтерийные бактерии превращаться в токсигенные в естественных условиях (в организме человека), подобно тому, как это происходит in vitro?

Возможность подобного превращения нетоксигенных культур коринебактерий в токсигенные с помощью фаговой конверсии была показана в опытах на морских свинках, куриных эмбрионах и белых мышах. Однако происходит ли это в ходе естественного эпидемического процесса (и если происходит, то как часто), пока установить не удалось.

В связи с тем, что дифтерийный токсин в организме больных оказывает избирательное и специфическое воздействие на определенные системы (поражаются в основном симпатико-адреналовая система, сердце, сосуды и периферические нервы), то очевидно, он не только угнетает биосинтез белка в клетках, но и вызывает другие нарушения их метаболизма.

Для обнаружения токсигенности дифтерийных бактерий можно использовать следующие способы:

  • Биологические пробы на животных. Внутрикожное заражение морских свинок фильтратом бульонной культуры дифтерийных бактерий вызывает у них некроз в месте введения. Одна минимальная смертельная доза токсина (20-30 нг) убивает морскую свинку весом 250 г при подкожном введении на 4-5-й день. Наиболее характерным проявлением действия токсина является поражение надпочечников, они увеличены и резко гиперемированы.
  • Заражение куриных эмбрионов. Дифтерийный токсин вызывает их гибель.
  • Заражение культур клеток. Дифтерийный токсин вызывает отчетливый цитопатический эффект.
  • Метод твердофазного иммуноферментного анализа с использованием меченных пероксидазой антитоксинов.
  • Использование ДНК-зонда для непосредственного обнаружения tox-оперона в хромосоме дифтерийных бактерий.

Однако наиболее простым и распространенным способом определения токсигенности дифтерийных бактерий является серологический – метод преципитации в геле. Суть его состоит в следующем. Полоску стерильной фильтровальной бумаги размером 1,5 х 8 см смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой, содержащей 500 АЕ в 1 мл, и наносят на поверхность питательной среды в чашке Петри.

Чашку подсушивают в термостате 15-20 мин. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от бумажки. На одну чашку засевают несколько штаммов, один из которых, заведомо токсигенный, служит контролем.

Чашки с посевами инкубируют при 37 °С, результаты учитывают через 24-48 ч. Вследствие встречной диффузии в геле антитоксина и токсина в месте их взаимодействия образуется четкая линия преципитации, которая сливается с линией преципитации контрольного токсигенного штамма.

Полоски неспецифической преципитации (они образуются, если в сыворотке кроме антитоксина присутствуют в небольшом количестве другие антимикробные антитела) появляются поздно, выражены слабо и никогда не сливаются с полоской преципитации контрольного штамма.

Методы диагностики дифтерии

Диагностика заключается в проведении лабораторного и инструментального обследования. Врач на приеме анализирует симптомы, опрашивает особенности их появления и проводит осмотр ротоглотки.

При фарингоскопии или ларингоскопии врач выявляет плотные пленки из фибрина, которые при попытке удаления оставляют кровоточащую слизистую.

Мазки из зева или другой материал (налеты с поверхности кожи, половых органов, века, носа) исследуются путем бактериологического анализа и микроскопии.

Заподозрить

можно на основании тщательного опроса пациента, а также основываясь на характерных клинических проявлениях заболевания. На вероятность развития данной патологии может указывать тот факт, что больной не был своевременно вакцинирован против дифтерии либо момент предыдущей

был давно. В прошлом способствовать постановке диагноза могли эпидемиологические данные (

), однако сегодня дифтерия наблюдается крайне редко и лишь у отдельных лиц. Вот почему при подозрении на дифтерию крайне важно своевременно госпитализировать пациента в инфекционную больницу, назначить необходимые исследования, подтвердить диагноз и начать лечение.

Мазок на дифтерию берется с целью получения образцов коринебактерий, вызвавших заболевание. Назначать данное исследование следует всем пациентам, у которых выявлены главные признаки заболевания – плотные фибриновые пленки и отек тканей в области глотки или в других участках тела.

В лаборатории производится посев материала на специальные питательные среды, которые содержат все необходимые вещества для активного роста и размножения коринебактерий. Чашки с питательными средами и образцами взятого у пациента материала помещаются в специальный термостат, где в течение суток поддерживается оптимальные для роста возбудителя температура, давление и влажность.

Через 24 часа материал извлекают из термостата и осматривают. Если в образцах имелись коринебактерии, рост их колоний будет заметен невооруженным глазом. В данном случае проводят бактериоскопическое исследование.

Часть микроорганизмов из растущих колоний переносят на предметное стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют под микроскопом. При микроскопии возбудитель дифтерии имеет вид длинных палочек с характерным утолщением на одном конце.

Если при микроскопии обнаружены коринебактерии, лаборатория дает предварительный положительный ответ о наличии возбудителя дифтерии у данного пациента. После этого провидится целый ряд посевов на различных питательных средах, что позволяет определить вид возбудителя, его токсигенность (то есть способность вырабатывать токсин), силу токсина и многие другие параметры.

Антитела – это определенные иммунные комплексы, которые образуются клетками иммунной системы для борьбы с проникнувшим в организм чужеродным агентом. Особенность данных антител заключается в том, что они активны только в отношении того возбудителя, против которого они были выработаны.

. Данная особенность используется в лабораторной диагностике заболевания. Если в крови пациента обнаружены антитела против коринебактерий, концентрация которых увеличивается с течением времени, диагноз можно подтвердить с большой долей вероятности.

Стоит отметить, что антитела против коринебактерий образуются также после вакцинации и циркулируют в крови в течение многих лет. Вот почему всегда требуется исследование данного показателя в динамике, а постановка диагноза по данным однократного исследования недопустима.

Существует много методов выявления антител в крови пациента. Наиболее распространенной сегодня является реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА, РПГА). Суть ее заключается в следующем. На поверхности заранее подготовленных эритроцитов (красных клеток крови) крепится анатоксин (то есть обезвреженный токсин коринебактерий дифтерии).

После этого к эритроцитам добавляют образцы сыворотки пациента. Если в ней имеются антитела против данного дифтерийного токсина, они начнут взаимодействовать, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов.

Если же таковых антител в сыворотке пациента нет, никакой реакции не произойдет. В данном случае можно будет с уверенностью сказать, что иммунитета против дифтерии у пациента нет, поэтому в случае контакта с коринебактериями дифтерии он заразится с вероятностью близкой к 99%.

Общий анализ крови (

) не является специфическим исследованием при дифтерии и не позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз. В то же время, с помощью ОАК можно определить активность инфекционно-воспалительного процесса, что крайне важно для оценки общего состояния пациента и планирования лечения.

На наличие инфекционно-воспалительного процесса может указывать:

  • Увеличение количества лейкоцитов (норма – 9,0 х 109).Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые борются с инфекцией. При проникновении чужеродных агентов в организм количество лейкоцитов в крови повышается, а после выздоровления нормализуется.
  • Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов на дно пробирки происходит с определенной скоростью, что зависит от их количества, а также от наличия посторонних веществ в исследуемой крови. При развитии воспалительного процесса в кровь выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, фибриногена и других). Данные белки способствуют склеиванию эритроцитов друг с другом, в результате чего СОЭ увеличивается (более 10 мм в час у мужчин и более 15 мм в час у женщин).

Дифференциальная диагностика необходима, для того чтобы отличить заболевания со схожими клиническими проявлениями друг от друга.

Дифтерию следует дифференцировать (отличать):

  • От стрептококковой ангины.Ангина (острый тонзиллит) – это инфекционное заболевание, для которого характерно воспаление слизистой оболочки глотки и образование гнойного налета на небных миндалинах (гландах). В отличие от дифтерии, при ангине не образуется фибриновых пленок, а отек миндалин выражен менее интенсивно.
  • От паратонзиллярного абсцесса. Паратонзиллярный абсцесс является одним из осложнений ангины, при котором инфекция проникает в клетчатку вблизи небной миндалины. При этом в самой клетчатке формируется объемный гнойный очаг, окруженный плотной капсулой. Клинически данное заболевание проявляется выраженными болями в горле (усиливающимися при глотании), выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела до 40 градусов. Отличить его от ангины помогут данные анамнеза (абсцесс развивается на фоне или после перенесенной ангины), отсутствие фибриновых пленок, преимущественная локализация отека слизистой оболочки глотки с одной стороны и быстрое улучшение общего состояния пациента после вскрытия абсцесса и назначения антибиотиков.
  • От инфекционного мононуклеоза. Это вирусное заболевание, которое проявляется повышением температуры, симптомами общей интоксикации, болями в горле, а также поражением лимфатических узлов и печени. Отличить мононуклеоз от дифтерии можно при помощи осмотра глотки (при дифтерии налет плотный и снимается с трудом, в то время как при мононуклеозе отделяется довольно легко). Также на мононуклеоз может указывать генерализованное (по всему телу) увеличение лимфоузлов, а также увеличение селезенки и печени (при дифтерии увеличиваются только шейные лимфоузлы). В крови при мононуклеозе определяется увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (относящихся к клеткам иммунной системы), а также выявляются характерные для данной патологии клетки – мононуклеары.

Вовремя и быстро распознать у ребенка дифтерию помогают существующие лабораторные исследования. У ребенка обязательно должны взять мазок из зева на дифтерийную палочку. Причем делать это рекомендуется во всех случаях, когда на миндалинах заметен плотный сероватый налет. Если доктор не будет пренебрегать инструкциями, то получится вовремя установить заболевание и ввести малышу антитоксин.

Мазок — это не слишком приятно, но довольно безболезненно. Чистым шпателем врач проводит по пленчатому налету и отправляет соскоб в стерильную емкость. Потом образец отправляют в лабораторию, где специалисты смогут установить, какой микроб вызвал заболевание.

После установления факта наличия коринебактерии, а происходит это обычно через 20-24 часа после получения материала лаборантами, берут дополнительные анализы, чтобы установить, насколько микроб токсичен. Параллельно начинают специфическое лечение противодифтерийной сывороткой.

В качестве дополнительных анализов назначается анализ крови на антитела и общий анализ крови. Нужно отметить, что антитела к дифтерийной палочке имеются у каждого ребенка, которому делали прививку АКДС. На основании одного только этого анализа диагноз не ставят.

Общий анализ крови при дифтерии в острой стадии показывает значительное увеличение количества лейкоцитов, высокие показатели СОЭ (скорость оседания эритроцитов при остром воспалении существенно увеличивается).

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector