Токсоплазмоз: диагностика, профилактика, лечение

История и распространение

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. Ш.Николем и Л.Мансо. 

Токсоплазмоз принадлежит к наиболее распространенным протозойным болезням. В зависимости от климатических, социальных и бытовых факторов зараженность варьирует от 5 до 90 %, в России — около 30 %. Особую актуальность проблема токсоплазмоза приобрела в связи с пандемией ВИЧ-инфекции, поскольку токсоплазмоз относится к наиболее распространенным СПИД-ассоциированным болезням.

Этиология

Возбудитель – Toxoplasma gondii относится к типу Protozoa, подтипу  Sporozoa (обычно образуют споры; реснички и жгутики отсутствуют), классу Telosporea (имеется фаза полового размножения), подклассу Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют «верхушечный комплекс»), отряду Eucoccidia (жизненный цикл включает чередование бесполого – шизогония и полового размножения – спорогония), подотряду Eimeriina (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных; один хозяин или чередование двух хозяев; спорозоиты находятся в споре).

Существуют в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты имеют размер 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину, по форме напоминают полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе.

Они размножаются во всех ядерных клетках и обнаруживаются в тканях в острой стадии заболевания. Скопление трофозоитов внутри одной клетки называется псевдоцистой. На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды), они нестойки во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании, под влиянием дезинфицирующих средств.

Цисты формируются в организме хозяина, имеют собственную плотную оболочку. Размеры их до 100мкм, внутри содержится 3000-5000 паразитов и более. Через плотную оболочку цист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты.

Ооцисты представляют собой образования овальной формы диамет­ром 10-12 мкм. Они формируются в слизистой оболочке тонкой кишки некоторых представителей семейства кошачьих и выделяются с испраж­нениями.

Эпидемиология. Токсоплазмоз относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар).

Ооцисты выделяющиеся с их испражнениями, могут приводить к инфицированию человека и других животных (свыше 300 видов), которые служат промежуточными хозяевами. Заражение человека происходит при употреблении сырого фарша этих животных.

Контакт с промежуточными хозяевами (собаки, сельскохозяйственные животные) к инфицированию человека не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя в окружающую среду и опасности для окружающих не представляет.

Возбудитель Toxoplasma gondii — простейшее класса Sporozoea, отряда Eucoccidiida, семейства Eimeriidae. 

Токсоплазма — внутриклеточный паразит, имеет форму полумесяца, длину 4—7 мкм. При окраске по Романовскому— Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро — в красно-фиолетовый цвет. Биология токсоплазмы связана со сменой хозяев.

Основной хозяин — представители семейства кошачьих, прежде всего домашние кошки, у которых возможна бессимптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). В их организме происходит половое размножение возбудителя, в результате которого образуются ооцисты, выделяющиеся с фекалиями кошек.

Предлагаем ознакомиться:  Гастроскопия желудка: показания, подготовка и порядок проведения

В организме промежуточных хозяев из ооцисты выходят спорозоиты, которые фагоцитируются макрофагами. В их цитоплазме происходит бесполое размножение — шизогония. В результате макрофаг гибнет и образовавшиеся мерозоиты инфицируют новые клетки.

В зависимости от состояния иммунной системы, генетических факторов возможно образование двух вариантов мерозоитов: тахи- и брадизоиты. Тахизоиты инфицируют все новые клетки, что приводит к развитию клинических форм инвазии.

Брадизоиты, размножаясь внутри клетки, образуют истинные цисты с плотной оболочкой, содержащей сотни брадизоитов, которые многие годы сохраняют жизнеспособность. Таким образом биологический цикл прерывается, однако если промежуточным хозяином являются мышевидные грызуны, то возбудитель попадает в организм кошек, которые поедают мышей.

а) при употреблении в пищу термически необработанного мяса инфицированных животных, чаще свинины, содержащего истинные или псевдоцисты токсоплазм. Истинные или псевдоцисты токсоплазм находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 50С до месяца, но быстро гибнут при термической обработке и замораживании до -200С.

в) при проглатывании инвазионных ооцист токсоплазм (контакт с загрязненными кошачьими испражнениями, полежавших в течение как минимум суток, землей, песком). Ооцисты могут сохранять жизнеспособность и инвазионность в течение 1,5-2 лет.

Около 1% домашних кошек с испражнениями выделяют ооцисты токсоплазм, однако – только на протяжении 2-3 недель за время жизни, так как после первичного инфицирования у животных развивается иммунитет, предохраняющий их от повторного заражения).

Трансплацентарная передача может реализоваться только в том случае, когда первичное инфицировании матери происходит в период беременности; при повторных беременностях трансплацентарной передачи инфекции не наблюдается.

Инфицированность доноров токсоплазмами такая же, как клинически здоровых лиц, однако достоверных случаев передачи токсоплазмоза реципиентам не наблюдалось. Такая возможность становится реальной при переливании крови лицам с ИДС (больные СПИДом, после химиотерапии), а также при пересадке органов. В этих случаях доноры не должны быть инфицированы.

Эпидемиология

Источником токсоплазм для человека являются кошки. Заражение происходит главным образом посредством фекально-орального механизма, пути передачи — алиментарный, водный, бытовой. Возможно проникновение возбудителя контактным путем через микротравмы.

Алиментарный путь реализуется при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного или сырого мяса (фарш), содержащего цисты. Возможен и вертикальный (трансплацентарный) путь заражения плода от матери.

В цикле развития токсоплазмы выделяют две фазы – тканевую и кишечную.

Тканевая фаза

Происходит во всех органах и тканях промежуточного хозяина (более 300 млекопитающих и птиц, включая человека) и характеризуется  бесполым размножением паразита.

Воротами инфекции служат органы пищеварения. Вышедшие из цист или ооцист трофозоиды внедряются в эпителиальные клетки нижних отделов тонкой кишки, где они размножаются, образуя первичный аффект и проникают затем по лимфатическим сосудам в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.

Здесь развиваются воспалительные изменения с формированием инфекционных гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличиваются.

Затем токсоплазмы с током лимфы попадают в кровь, разносятся по всему организму и фиксируются в органах ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), а также головной мозг, миокард, скелетные мышцы, глаза.

Предлагаем ознакомиться:  Аскаридоз этиология эпидемиология

В этих органах образуются скопления паразитов, которые сливаются и образуют псевдоцисты с тонкой мембраной. Псевдоцисты образуются только при остром процессе (паразитемия), и являются патанатомическим свидетельством острого токсоплазмоза у новорожденного.

Тахизоиты, остановившиеся в тканях (чаще лимфоузлах, печени, селезенке, мышцах, головном мозге, глазах), также образуют истинные цисты с мощной двойной мембраной, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии, сохраняться в организме (носительство токсоплазм, (отсюда циста не выйдет, исключение больные СПИДом).

Кишечная фаза

Происходит только в эпителии кишечника кошки – основного хозяина, и характеризуется гаметогонией – половым размножением. При поедании кошкой зараженных промежуточных хозяев (чаще грызунов) из цист выходят паразиты, проходя в эпителии кишечника весь половой цикл развития от трофозоита до ооцисты.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки зависят от ха­рактера инфицирования и составляют от 3 до 24 дней. Экскреции про­должаются от 7 до 20 дней, за сутки с испражнениями может выделяться до 10 млн. ооцист.

Для приобретения ооцистой инвазионности необходимо ее вызревание (споруляция) во внешней среде в течение как минимум 2-5 суток (при температуре 240С); она не реализуется при температуре ниже 40С и выше 370С.

Патогенез токсоплазмоза

Попадая в клетку и размножаясь, токсоплазмы вызывают их гибель. При недостаточности иммунной системы, в частности Т-клеточном иммунодефиците, тахизоиты поступают в кровь, проникают в новые макрофаги, нейтрофилы, клетки паренхиматозных органов, преодолевают ГЭБ и инфицируют нейроциты, попадают во внутреннюю среду глаза.

Причем в ЦНС и органе зрения они малодоступны действию антител. В местах размножения токсоплазм возникают мелкие некротические очаги, воспалительные гранулемы, что сопровождается соответствующими клиническими проявлениями болезни.

Патоморфология

Для токсоплазмоза характерен генерализованный характер поражений органов и тканей, однако преимущественно поражаются головной мозг, лимфатические узлы, сердце, печень, легкие, глаза. 

В головном мозге обнаруживают микро- и макронекрозы, воспалительный процесс в оболочках и веществе мозга с пролиферацией глиальных элементов, петрификаты, признаки внутренней водянки мозга в связи с облитерацией ликворопроводящих путей, в лимфатических узлах — некрозы и гранулемы, в сердце — картину продуктивного миокардита, в печени — холестатический гепатит, очаги некроза, лимфоидную инфильтрацию с образованием гранулем, в легких — интерстициальную пневмонию, в глазах — хориоретинит, некрозы сетчатки.

При врожденном токсоплазмозе доминирует поражение ЦНС. Типичны кровоизлияния и мелкие некрозы во всех внутренних органах. Главная причина смерти — тяжелое поражение ЦНС или септическое течение инфекции у новорожденных и больных СПИДом.

Клиническая картина токсоплазмоза

Различают приобретенный и врожденный токсоплазмозы, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах. 

При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период от 3 до 21 дня, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии. Начало болезни может быть острым и постепенным.

Частыми симптомами являются полиаденопатия, особенно увеличение шейных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени. Возможно развитие миокардита, сопровождающееся тахиаритмией, глухостью тонов сердца, расширением его границ, появлением систолического шума.

Наиболее тяжело протекает болезнь при поражении ЦНС. В этих случаях, помимо головной боли, появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы черепных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги. Возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения.

Предлагаем ознакомиться:  Цитомегаловирусная инфекция лёгких — Практика гистолога

Приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии. Заканчивается он чаще выздоровлением, но возможна и хронизация процесса. При этом отмечается затяжной рецидивирующий субфебрилитет, органопатология приобретает стойкий, часто прогрессирующий характер (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит). Хроническая форма может развиваться и первично, т.е. без четкой манифестации в начале болезни.

Чаще всего наблюдают латентное течение инвазии, которая выявляется только лабораторными тестами (серологические реакции, положительная кожная аллергическая проба). 

Врожденный токсоплазмоз развивается только при инфицировании во время беременности, так как если женщина инфицирована до беременности, то lgG-антитела проникают через плаценту и предохраняют плод от заражения.

При раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть плода или рождение ребенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних органов, что часто несовместимо с жизнью. Особенно характерны гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром.

У больных СПИДом или другими иммунодефицитами приобретенный токсоплазмоз протекает с преимущественным поражением ЦНС и легких, реже глаз. Течение тяжелое. Токсоплазмоз — одна из частых причин смерти больных ВИЧ-инфекцией.

Диагноз и дифференциальный диагноз токсоплазмоза

Клинический диагноз всех видов токсоплазмоза представляет серьезные трудности. Имеют значение эпидемиологические данные: контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша, непрожаренного мяса. Из клинических данных при приобретенном токсоплазмозе важное значение имеет сочетание признаков генерализованной инфекции (лихорадка, полиаденопатия, гепатолиенальный синдром) с признаками нейроинфекции.

Для подтверждения диагноза используют кожную аллергическую пробу — для установления факта инфицирования, серологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, И ФА. Особенно важно выявление lgМ-антител и антител в цереброспинальной жидкости при поражении ЦНС.

Дифференциальный диагноз при токсоплазмозе проводят с другими нейроинфекциями, инфекционным мононуклеозом, герпетической инфекцией. Врожденный токсоплазмоз дифференцируют с врожденной краснухой, цитомегаловирусной инфекцией, листериозом, сепсисом.

Лечение

Госпитализацию осуществляют по клиническим показаниям. Лечение проводят хлоридином (пириметамин) с бисептолом или сульфаниламидами. Хлоридин взрослым назначают по 0,025 г 2—3 раза в сутки, детям по 1,0 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7 сут, затем дозу снижают в 2 раза и продолжают лечение в течение 2 нед.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Прогноз при острой форме врожденного и приобретенного токсоплазмоза тяжелый, при хронической форме — благоприятный, но возможна стойкая инвалидизация. У ВИЧ-инфицированных лиц прогноз неблагоприятный.

  • борьба с токсоплазмозом домашних животных. Обследование домашних кошек на токсоплазмоз, кормление их только термически обработанным мясом. Не следует допускать загрязнение почвы фекалиями кошек; 
  • употребление только термически обработанных мясных блюд, соблюдение гигиенических правил приготовления мясных блюд; 
  • предупреждение токсоплазмоза у беременных, выявление и лечение токсоплазмоза у беременных, прерывание беременности при остром токсоплазмозе в I триместре беременности.
Ссылка на основную публикацию

Adblock detector