Пневмоцистная пневмония [пневмоцистоз] – Медицинский портал «health-ua.org»

Как развивается заболевание?

Пневмоцистоз проявляется по причине малопатогенных микроорганизмов, потому среди здорового населения признаков недуга не развивается при присутствии антител в кровеносной системе. Клинически переданные виды заболевания могут развиваться только у человека с иммунодефицитом, составляя около 45-50% от всех больных иммунной неполноценностью.

Пневмоцистная пневмония является антропонозным инфекционным недугом, которая возникает из-за проникновения в организм простейших Pneumocystisjiroveci. Способ перехода инфекции воздушно-капельный. Воспаление возникает при иммунологической неполноценности, проявляясь слабовыраженным инфекционным и токсическим синдромом с подавлением органов дыхания.

Развитие пневмоцистной пневмонии происходит таким образом. Попадая в организм, пропагативные виды возбудителя двигаются через верхние пути дыхания, останавливаясь в легких. В ходе развития они меняют свой вид 4 раза.

Первоначально происходит прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам, которые потом трансформируются в прецисты, цисты, спорозиты. Затем возникает слияние спорозитов, что ведет к образованию цист. Процесс запускает по-новому.

При размножении пневмоцист заполняются просветы бронхов мелкого размера массами слизи. Чтобы бороться с возбудителем болезни в пораженный очаг поступают мононуклеары и плазматические клетки, что ведет к существенному увеличению толщины альвеолярных стенок. Этот процесс ведет:

  • к проблеме движения;
  • рассеиванию кислорода и углекислого газа;
  • продукты жизненной деятельности пневмоцист проникают в кровеносную систему, приводя к общему отравлению организма.

Важную роль при формировании пневмоцистоза в обороне организма играют:

  • Т-лимфоциты;
  • альвеолярные макрофаги;
  • специфические иммуноглобулины.

Пневмоцистная пневмония

Так как у ВИЧ больных количественный состав Т-лимфоцитов в кровеносной системе понижен, то распространение пневмоцист, которые поражают клетки легких, возникает достаточно быстро. В случае значительно ослабленной защитной функции организма может произойти генерализация патологического процесса. Возбудитель проникнет в костный мозг, почки, сердце и иные органы.

У ребенка пневмоцистная пневмония возникает в случае дефекта гуморального иммунитета. У них происходит выработка недостаточного количества специфических антител, которые выполняют функцию противостояния с микробами.

История

Впервые возбудитель П. — Pneumocystis carinii — описан в 1909 г. Шагасом (С. Chagas), который неправильно посчитал его стадией развития трипаносомы. В 1912 г. в Париже Деланоэ и Деланоэ (Р. Delanoe, М.

Delanoe) обнаружили паразита в легких крыс и доказали его видовую самостоятельность. В последующем Pneumocystis carinii был найден в легких разных животных (крыс, мышей, собак, кошек, кроликов, свиней) и человека. В 1952 г. О.

Кто предрасположен к заражению?

Известно, что все виды пневмонии имеют отличия друг от друга, также это касается угрозы инфицирования и может коснуться любой категории людей. Пневмоцистная пневмония не исключение.

Заболевание зачастую распространяется у следующих лиц:

  • заблаговременно рожденные дети;
  • младенцы и дети с бронхолегочным острым недугом тяжелой формы, которым необходимо пребывать долгое время на сложной и длительной терапии в стационаре;
  • больные, страдающие онкологическими болезнями и гемо заболеваниями, которые получили цитостатики и кортикостероиды;
  • пациенты, борющиеся с разными болезнями почек и соединительной ткани, которые произошли по причине трансплантации одного из органов;
  • туберкулезные больные с продолжительным получением сильнодействующих антибактериальных препаратов;
  • ВИЧ-инфицированные больные.

Чаще всего путь передачи инфекции воздушно-капельный, источником которой является здоровое население. Как правило, это работники лечебных учреждений. Потому многие ученые предполагают, что развитие пневмоцистной пневмонии случается исключительно в условиях стационара.

Этиология и патогенез

До недавнего времени считалось, что причиной пневмоцистной пневмонии является простейшее (протист) — одноклеточное, образующее большие колонии.

Но, в результате современных исследований медики доказали, что возбудитель пневмоцистоза — дрожжеподобный грибок pneumocystis jirovecii, который паразитирует только в организме человека. Животные никогда не заражаются pneumocystis jirovecii.

Еще один вид грибка pneumocystis carinii, обнаруженный у крыс тоже может считаться основанием для возникновения болезни, но только лишь в качестве названия.

Pneumocystis jirovecii или pneumocystis carinii в «спящем режиме» спокойно живут в природе и внутри нас. Излюбленным местом «базирования» грибка у человека служат легочные ткани, а именно альвеолы. Альвеолярные образования состоят из пузырьков, которые принимают участие в дыхании и осуществляют процесс насыщения кислородом кровотока в основном органе дыхания.

Подсчитано, что в одном легком насчитывается около трехсот миллионов альвеол. В результате внедрения pneumocystis jirovecii (pneumocystis carinii) работа пузырьков нарушается, просвет в бронхах суживается.

Токсичные вещества, попадающие в кровь, ухудшают общее состояние пострадавшего от пневмоцистоза. Если иммунная система получила серьезный сбой, хворь атакует почки, костный мозг, сердце и другие органы.

Грибок вида pneumocystis carinii провоцирует образование значительного количества слизи в легких и вязкой мокроты в бронхах.

Возбудителя П.— Р. carinii — большинство исследователей относит к типу простейших (см.) — Protozoa, хотя систематическое положение и природа пневмоцист пока не выяснены. Многое сближает их с простейшими класса споровиков, но высказывалось мнение о их растительной природе и принадлежности к низшим грибкам рода Candida. Данные о протозойной природе Pneumocystis представляются все же более убедительными.

Паразиты имеют округлую форму, длиной 2—3 мкм, шириной от 1,5 до 2 мкм. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод). Ядро, заключенное в бесструктурную оболочку, состоящую из гликозаминогликанов, располагается в центре или эксцентрично.

Паразиты размножаются путем деления пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на два шара.

После ряда делений наступает стадия спорогонии. Процесс ее состоит в том, что паразитарное тельце увеличивается, заполняя почти всю слизистую оболочку, и превращается в споробласт. Ядро также увеличивается и последовательно делится на 2, 4 и 8 ядер.

Схематическое изображение цикла развития Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J. К. Frenkel, 1976): а — зрелая форма цист с внутрицистными включениями, б — свободный трофозоит, покидающий цисту, e — малый трофозоит, г — большой трофозоит, д — стадия деления, e — трофозоит, покрывающийся оболочкой, ж — стадия предцисты.

Схематическое изображение цикла развития Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J. К. Frenkel, 1976): а — зрелая форма цист с внутрицистными включениями, б — свободный трофозоит, покидающий цисту, e — малый трофозоит, г — большой трофозоит, д — стадия деления, e — трофозоит, покрывающийся оболочкой, ж — стадия предцисты.

На рисунке представлена схема цикла развития и морфология отдельных стадий Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J.К. Frenkel, 1976).

П. является одной из причин острого заболевания легких у детей раннего возраста, у недоношенных, ослабленных вследствие других заболеваний различной этиологии, у детей, принимавших кортикостероиды и иммунодепрессанты;

Предлагаем ознакомиться:  Как передаются вши от человека к человеку: пути передачи педикулеза или как происходит заражение и размножение головных вшей?

иногда является причиной легочной патологии у взрослых, страдающих хрон, болезнями крови, онкологическими заболеваниями и леченных кортикостероидами и иммунодепрессантами, и у больных, перенесших трансплантацию органов.

Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой, уменьшает дыхательную поверхность легких, обусловливает кислородную недостаточность различной степени выраженности и тяжесть состояния.

Факторы развития болезни

Возбудителем заболевания считается что-то среднее между простейшими и грибами. Возбудитель для здоровых людей является малопатогенным, потому болезнь способна проявиться у иммунокомпроментированных больных.

Пневмоцисты тропны лишь к ткани легкого, поэтому главными признаками выступают признаки разрушения легких. Во время размножения возбудитель способен выделять разные продукты обмена, которые обладают слабыми патогенными свойствами.

Пневмоцист – это внеклеточный паразит, имеющий свой цикл формирования, который протекает внутри альвеолы. Цикл состоит из 4 этапов.

  1. Трофозоит.
  2. Прециста.
  3. Циста.
  4. Спорозоит.

В период размножения пневмоцист формируются вегетативные формы возбудителя – трофозоиты, которые представляют собой одноклеточные микроорганизмы с ядром и мембраной из 2-х слоев, их диаметр составляет до 5 мкм.

Когда тромфозоиты присоединяются к клеткам эпителия, они начинают менять свою структуру. Они приобретают овальную форму с утолщением мембраны, происходит развитие прециста.

Затем формирование переходит в цисту, диаметр которой до 8 мкм. Она имеет стенку толстой структуры и состоит из 3-х слоев. В стенке цисты присутствуют глипопротеины. Внутри располагаются внутрицистные меленькие образования до 3 мкм – это спорозоиты.

Различают 2 стадии развития:

  • сексуальная;
  • асексуальная.

На сексуальной стадии возникает уничтожение зрелых цист, выделяются спорозоиты. Они соединяются в пары и формируют трофозоиты.

На асексуальной фазе делятся трофозоиты, затем, они превращаются в цисту.

Источником инфекции считается больной человек либо носитель.

  1. Члены семьи.
  2. Сотрудники детских, лечебных учреждений.
  3. Животные – крысы, кошки, собаки, кролики.

Здоровые люди также могут быть разносчиками, их численность составляет около 10%.

К дополнительному механизму относится трансплацентарный (от мамы к ребенку).

Восприимчивы к инфицированию абсолютно все люди, при этом в общей группе находятся мужчины. Заболевание регистрируется в отдельных случаях. Сезонность при данном недуге не характерна, но частое заражение больных приходится на весну и летние месяцы. К главной массе с пневмоцистозом относятся пациенты с иммунодефицитом.

Эпидемиология

Источником П. могут быть люди и животные — больные и носители возбудителей. Основной путь передачи возбудителей — воздушно-капельный, однако возможен и трансплацентарный. Носители пневмоцист среди работников детских учреждений особенно опасны, от них могут заболеть ослабленные и недоношенные дети, восприимчивые к П.

П. широко распространен. Эпидемии описаны в 17 странах, а спорадические случаи — в 30 странах Европы, Азии, Африки, Америки. В Европе П. встречается в виде эпидемических вспышек, в Америке отмечены только спорадические случаи.

Как лечить недуг

Течение пневмоцистной пневмонии имеет различие, как у деток разных возрастных групп, так и у взрослых. Начинается заболевание в большинстве случаев у пятимесячных и полугодовалых малышей из группы риска.

Признаками пневмоцистоза являются:

  • ночной сухой надсадный кашель с удушьем;
  • учащенное, но поверхностное дыхание;
  • сильная одышка при нагрузке;
  • слабость и потливость;
  • периодическое повышение температуры;
  • боли в груди и головные боли.

Заболевание имеет несколько стадий:

  1. Отечная. Наиболее тяжелая стадия всплеска симптомов. Нарастание симптомов происходит в течение от недели до десяти дней и характеризуется:
  • изменениями в клетках альвеол;
  • образованием и накапливанием слизи;
  • повышением температуры тела (37,5º — 38ºС);
  • жестким дыханием, при котором практически не слышно хрипов;
  • учащенным поверхностным дыханием (как у собаки) — тахипноэ;
  • периодическим сухим кашлем;
  • отказом от пищи;
  • слабостью и недомоганием;
  • детки часто теряют вес или не набирают ежемесячную норму.
  1. Ателектатическая. Развивается месяц. В этот период нарушения в пузырьках альвеол переходят и в капилляры. Врач отмечает:
  • хрипы и изменившийся звук при аускультации;
  • одышку (до 150 дыхательных движений грудной клетки в минуту);
  • синий оттенок носогубного треугольника и общая бледность кожных покровов;
  • влажный кашель с вязкой мокротой;
  • изменения в плевральной полости.
  1. Эмфизематозная. Наблюдается улучшение состояния пациента. Заканчивается выздоровлением, реже — осложнениями. Длится до двадцати дней, в зависимости от индивидуальных особенностей организма больного.

Пневмоцистоз в данной группе пациентов протекает как хронический воспалительный процесс бронхов и легких. Наиболее частые жалобы:

  • сухой лающий кашель;
  • существенная одышка, особенно при нагрузках;
  • переменное повышение или спад температуры в течение дня;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличение потоотделения по ночам;
  • отсутствие аппетита;
  • чувство разбитости и усталости;
  • похудение.

Проявления заболевания у взрослых ВИЧ-положительных граждан носят более тяжелый характер, отличающийся вялым и длительным течением (до полугода).

Отличительные особенности:

  • интенсивный, изматывающий (надсадный) сухой или влажный кашель с пенистой мокротой, который может возникать утром, вечером и даже ночью, а также может сопровождаться рвотой;
  • тахипноэ;
  • постоянная лихорадка;
  • цианоз в области верхней губы;
  • общая слабость;
  • дистрофичный вид и болезненность грудной клетки.

Иногда болезнь может иметь стертость — дыхание укороченное, нет одышки и кашля, но зато сильно страдает общее состояние, так как грибок может вызвать осложнение — распространение микробной инфекции, то есть воспаление легких.

Недуг сопровождает практически 80% больных ВИЧ-инфекцией и является первым признаком развития терминальной стадии – СПИДа.

Инкубационное время у больного при пневмонии составляет в среднем 10 суток. Средняя продолжительность неделя. Пневмоцистоз может развиваться в виде простуды, ларингита, хронической формы обостренного бронхита.

Стадии болезни пневмоцистной пневмонии.

  1. Отечная степень – 1-7 недель.
  2. Ателектатическая стадия – около 40 дней.
  3. Эмфизематозная стадия – имеет разную длительность.

Для отечной степени пневмоцистоза на начальном этапе свойственно появление слабости, вялости больного. Затем возникает редкий кашель, который постепенно усиливается. В конце периода кашель сильно сухой, проявляется одышка при физических нагрузках. На рентгене никаких изменений не обнаруживают.

На ателектатической стадии появляется фебрильная лихорадка, усиление кашля с появлением пенистой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшний оттенок, возможна легочно-сердечная неполноценность. Одышка проявляется даже при незначительной нагрузке. Рентгеновский снимок показывает ателектатические изменения.

Патогенез - Пневмоцистоз

Формирование эмфизематозной стадии наблюдается у больных, которые прошли 2 первых периода. На этой стадии снижаются функциональные данные дыхания, отмечаются симптомы эмфиземы легких.

Заболевание у молодых и пожилых людей возникает достаточно трудно. Болезнь поражает часто людей, которые родились с иммунодефицитом либо же он развился на протяжении жизни. Бывают случаи, что пневмоцистная пневмония возникает у больных со здоровой защитной функцией организма.

Предлагаем ознакомиться:  Можно ли умереть от пневмонии и почему так происходит?

Время инкубации болезни может составлять 2-5 дней.

Если стоит диагноз пневмоцистная пневмония, симптомы возникают следующие:

  • температура;
  • болит голова;
  • слабость в теле;
  • увеличена потливость;
  • болевые ощущения в грудине;
  • дыхательная неполноценность в тяжелой форме с сопровождением сухого либо влажного кашля.

Кроме основных симптомов, проявляются следующие признаки:

  • акроцианоз – втягивание промежутков между ребрами;
  • циноз – посинение носогубного треугольника.

Даже пройдя полный курс лечения, некоторые больные сталкиваются с рядом специфических осложнений, которые возникают при данной пневмонии. Возможны рецидивы болезни. По мнению врачей, если болезнь повторяется снова не позже 6 месяцев от 1-го случая болезни, то это говорит о возобновлении в организме инфекции.

Не лечение болезни смертельные исходы среди взрослого населения составляет 90-100%.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных формируется достаточно медленно. От начала продромальных явлений и до возникновения явных признаков может пройти 4-12 недель. По этой причине, при малейшем подозрении на присутствие инфекции в организме помимо анализов, врачи советуют пройти флюорографию.

При ВИЧ инфекции у больных СПИДОМ возникают такие симптомы:

  • увеличенная температура 38-40 градусов, которая держится около 3 месяцев;
  • резкое снижение веса;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • нарастающая дыхательная неполноценность.

Для некоторых больных пневмония при ВИЧ проходит под видом простуды. У больных есть расположенность к долговременному и хроническому развитию болезни. Диагностика возбудителя затруднительная, так как она сочетается с течением бактериального поражения.

У гистологической картины пневмоцистоза имеется 3 стадии:

  • начальный этап – воспалительных нарушений в альвеолах не обнаружено, бывает определение трофозоидов, цист;
  • промежуточный этап – изменяется альвеолярный эпителий, обилие макрофагов внутри альвеол, обнаруживается большое количество цист;
  • финальная стадия – развивается альвеолит, изменяется альвеолярный эпителий, множество цист обнаруживается в просвете альвеол, внутри макрофагов.

Когда стоит диагноз пневмоцистная пневмония, лечение является осложненным из-за того, что возбудитель болезни устойчивый к антибактериальным препаратам. Медикаменты, к которым у больного сохранилась восприимчивость, чаще всего вызывают негативные действия. Особенно если это больной зараженный ВИЧ инфекцией или ребенок.

План лечения пневмонии у больного подбирается исходя из выраженности дыхательной неполноценности.

Легкая степень – вводится препарат триметроприм, сульфаметоксазол, бисептол.

Средняя степень – дапсон, клиндамицин, атоваквон.

Тяжелая степень – пентамидин, примакмном, триметрексат.

Данные средства комбинируются. Они все имеют токсичное действие, вызывая:

  • температуру;
  • высыпания;
  • гепатит;
  • нейропатию;
  • болезни желудка и кишечника.

Помимо этого лечение пневмоцистной пневмонии не проходит без муколитических отхаркивающих препаратов, снимающих воспаление.

Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ предполагает употребления кортикостероидов, чтобы снять воспалительный процесс в органах и облегчить дыхание. Также больные проходят антиретровирусную терапию, так как пневмония у них возникает по причине ослабленного иммунитета.

В среднем лечение занимает 2 недели. Для больных ВИЧ 21 день. При адекватном излечении больного, облегчение признаков может прийти на 6 день терапии.

Положительного эффекта можно добиться, вдыхая кислород под небольшим давлением.

Лечение повторов болезни проходит намного сложнее, по причине развития выраженных побочных эффектов на бактерим, пентамидин у больных. Смертность увеличивается до 60%.

Патологическая анатомия

Макроскопически легкие выглядят воздушными, с очагами буллезной эмфиземы. Висцеральная плевра при этом несколько утолщена, нередко имеются пятнистые кровоизлияния. Вследствие разрыва эмфизематозных пузырей может развиться пневмомедиастинум (см.

), пневмоторакс (см.). На разрезе ткань легких серовато-синюшная, отделяемое вязкое, скудное. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов бледная, в просвете дыхательных путей пенистое содержимое.

При гистол, исследовании в просвете альвеол, а иногда в межальвеолярных перегородках обнаруживается большое количество пневмоцист и белковые массы, богатые иммуноглобулинами, в альвеолах, вокруг распадающихся конгломератов паразита — макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, фибрин.

Строма легких, стенки мелких бронхов и Межальвеолярные перегородки утолш;ены, инфильтрированы различными клеточными элементами с преобладанием плазматических и лимфоидных клеток. В цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки бронхов обнаруживаются макрофаги с пневмоцистами.

Клиническая картина

Инкубационный период, по данным большинства исследователей, в среднем 30—40 дней, самый короткий 7— 10 дней, самый продолжительный — до 26 нед. Заболевание развивается постепенно и проходит три стадии.

Первая длится от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется появлением учаш;енного дыхания, одышки, цианоза носогубного треугольника при сосании и крике. Ребенок отказывается от груди, не прибавляет в весе.

Во второй стадии П. клин, картина характеризуется триадой симптомов: цианоз, одышка, тахипное. На 3—4-й неделе заболевания появляется сухой навязчивый кашель. Перкуторно определяется выраженный коробочный звук, увеличение нижних границ легких, значительно расширены межреберья.

Возможен разрыв лобулярных вздутий и образование пневмоторакса. Тяжелые метаболические расстройства дополняет респираторный эксикоз (см. Обезвоживание организма). Массивное поражение легких ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце), увеличиваются селезенка и печень.

В третьей стадии состояние улучшается. Уменьшается одышка, исчезает кашель. Коробочный звук, определяемый перкуторно, исчезает, более четко определяются границы сердца, прежде перекрытые эмфи-зематозно увеличенными легкими.

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Аускультативно хрипы не выслушиваются. У части больных встречаются явления рецидивирующего ларингита или упорного астматического синдрома. При всех стадиях П. в крови возможен лимфоцитоз и моноцитоз.

Течение П. может быть волнообразным: периоды улучшения сменяются усилением одышки, кашля и других симптомов. Длительность заболевания в неосложненных случаях 4—8 нед. Осложнение П. вторичной пневмонией приводит к изменению клинической и рентгенол, картины (см. Пневмония).

Заболевание, как правило, развивается незаметно: постепенно появляется тахипноэ, одышка у детей достигает 80-150 дыханий в минуту, отмечается навязчивый коклюшеподобный кашель, иногда – с отхождением небольшого количества мокроты.

1 этап – отечная стадия – длится 7-10 дней, когда постепенно нарастают симптомы пневмонии;

2 этап – ателектатическая стадия – длится 4 недели, в течение которых, как правило, развивается резкая дыхательная недостаточность;

3 этап – эмфизематозная стадия – постепенно исчезают дыхательные расстройства и происходит обратное развитие заболевания.

У старших детей и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и часто воспринимается как хронический бронхолегочный процесс. Преморбидный фон у них представлен онко-, гематопатологией, органическими заболеваниями центральной нервной системы, хроническими заболеваниями легких.

У взрослых симптомы нарастают постепенно: снижается аппетит, усиливается бледность, покашливание, мучительный сухой кашель, одышка при физической нагрузке, тахикардия, возвратная, неустановленной причины, лихорадка, ночная потливость, немотивируемая потеря веса, случается пневмоторакс.

В 1-2 неделю аускультативно, как правило, не выявляется нарушений.

Предлагаем ознакомиться:  Пневмония реабилитация

При СПИДе отмечается еще более вялое течение пневмоцистной пневмонии, с развитием симптомов в течение недель и месяцев. Может не быть ни одышки, ни кашля (или небольшой сухой кашель), а только медленно прогрессируют дыхательные расстройства («укорачивается» дыхание).

Обращает на себя внимание диссонанс между выраженностью нарушений дыхания и скудостью физикальных данных (отсутствуют хрипы), хотя аускультативная картина и может быть самой разнообразной – как с влажными, в том числе базальными, так и сухими хрипами.

Быстрое нарастание лихорадки, появление продуктивного кашля свидетельствует о присоединении гнойной бактериальной инфекции (банальной пневмонии), что требует дополнительного назначения антибактериальной терапии.

Условно выделяют 2 рентгенологических стадии заболевания. В 1 стадии (в первые 7-10 дней) чаще всего наблюдается усиление сосудистого рисунка легких, наиболее выраженное в области корней легких, определяемое у 75% больных.

Пневмоцистоз

Затем в течение 7-10 дней не исключено ухудшение рентгенологической картины. Тогда наступает 2 стадия, когда в последующие 3-4 недели могут рентгенологически определяться атипические признаки в виде диффузных билатеральных прикорневых интерстициальных инфильтратов, часто – в нижнебазальных отделах легких, распространяющиеся от корней легких к периферии (симптом «матовых стекол», «хлопьев снега», «белые», «ватные» легкие).

Эти изменения определяются у 30% больных и клинически соответствует ателектатической стадии, сопровождающейся выраженной дыхательной недостаточностью. Кроме того, могут определяться дисковидные ателектазы, диссеминация, верхнедолевые инфильтраты, а также инфильтраты с полостями, имитирующие туберкулез, и буллы, предшествующие пневмотораксу (кистозоподобная картина наблюдается у 7% больных).

У больных СПИДом постановку диагноза пневмоцистной пневмонии облегчает наличие следующих неспецифических признаков:

  1. СОЭ около 50 мм в час;
  2. уровень лактатдегидрогеназы в крови выше 220 МЕ (отражает разрушение легочной ткани, но может наблюдаться и при других состояниях);
  3. рентгенологически – диффузные интерстициальные изменения от корней к периферии.

Профилактические мероприятия

Профилактика недуга включает в себя ряд правил.

  1. Чтобы исключить внутрибольничное заражение требуется обследовать медицинских работников детских учреждений, онкологические и гематологические стационары, дома ребенка и престарелых.
  2. Профилактика медикаментами людей, которые входят в группу риска.
  3. Своевременное выявление болезни и немедленная изоляция пациента.
  4. Регулярно дезинфицировать места, в которых были обнаружены вспышки пневмоцистоза. Проводят влажную уборку с использованием 5% раствора хлорамина.
  5. Для ВИЧ больных необходимо проходит каждый месяц ингаляции пентамидина.
  6. Химиопрофилактика рекомендуется больным с иммунодефицитом различного происхождения.

Также важно не контактировать с больными людьми и соблюдать гигиенические нормы.

Диагноз

Диагноз базируется на данных анамнеза, эпидемиологической обстановки, клин, картине, обнаружении пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, нарастании титра антител, характерных рентгенологических данных.

В слизи верхних дыхательных путей возбудитель обнаруживается к концу 2-й недели после начала заболевания. Из мокроты готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе, Гомори,Массону и др.

Из иммунол, методов для диагностики П. используют реакцию связывания комплемента (см.). Специфичность и чувствительность реакции изучена недостаточно. Наиболее чувствительной является реакция иммунофлюоресценции (см.

) с антигеном, очищенным от тканевых клеток. Данные о специфичности и чувствительности реакции иммунофлюоресценции противоречивы. Положительно реагирует большой процент здоровых лиц. Внутрикожная проба чаще дает неспецифические реакции.

При П. наблюдается своеобразная рентгенол, картина, позволяющая с большой вероятностью заподозрить П. В начале развития респираторного синдрома обнаруживают уплотнение корня легких слабой интенсивности.

Во второй стадии, по данным В. Ф. Баклановой (1980), появляется множество неоднородных по своей интенсивности очаговых теней, так наз. ватные легкие. Образовавшиеся ателектазы не всегда удается выявить.

Возможно уплотнение реберной плевры и плевры меж-долевых поверхностей легкого. В третьей стадии заболевания по мере исчезновения уплотненных и эмфизематозных участков воздухо-носность легочной ткани восстанавливается и в рентгенол, картине на первом плане видно уплотнение интерстициальной ткани. Усиленный легочный рисунок может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Прогноз и Профилактика

Прогноз у ослабленных детей с врожденными иммунодефицитным и состояниями (см. Иммунологическая недостаточность) неблагоприятный. Смерть наступает от асфиксии, иногда вследствие присоединения бактериальной инфекции, чаще стафилококковой, или генерализованной цитомегалии (см.).

Профилактика. Больных и подозрительных на П. изолируют в боксы. Обслуживание детей и содержание такое же, как при других инф. болезнях легких. За больными проводится постоянное и длительное наблюдение.

Медперсонал следует обследовать на носительство пневмоцист и при положительной реакции не допускать к работе с детьми. Больные и ослабленные дети не должны контактировать с животными, которые могут быть носителями пневмоцист.

Библиография: Андреев И. и др. Дифференциальная диагностика важнейших симптомов детских болезней, пер. с болг., с. 250 и др., Пловдив, 1977; Бакланова В. Ф. и В лады кина М. И. Руководство но рентгенодиагностике болезней органов дыхания у детей, Л., 1978;

Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., с. 413, Будапешт, 1977; Матвеев М. П. и др. Пнев-моцистоз у детей, Педиатрия, № 2, с. 56, 1979; P я б ц e в а В. А. и др. Пнев-моцистоз (распространение, источники и пути передачи), там же, № 6, с. 30, 1974; Цинзерлинг А. В.

и Не-женцев М. В. О нневмоцистозе легких детей раннего возраста, Арх. патол., т. 32, № И, с. 21, 1970; D e 1 а n о ё Р. Sur les rapports des kystes de Carini du pou-mon des rats avec le Trypanosoma lewisi, C. R. Acad. Sci. (Paris), t. 155, p. 658, 1912; Frenkel J. K.

Pneumocystis jiroveci n. sp. from man, Nat. Cancer Inst. Monograph., v. 43, p. 13, 1976; Geormaneanu М., Gherghi-na S. §i Cernatescu I. Pneumonia alveolo-interstitiala cu Pneumocystis ca-rinii, Rev. Pediat. Obstet. Ginec. (Buc.), V. 25, p. 55, 1976; Jirovec O. u. V a n e k J.

Zur Morphologie der Pneumocystis carinii und zur Pathogenese der Pneumocystis-Pneumonie, Zbl. allg. Path. path. Anat., Bd 92, S. 424, 1954; Lip son A., Marshall W. C. a. Hayward A. R. Treatment ot pneu-mocystis carinii pneumonia in children, Arch. Dis. Childh., v. 52, p. 314, 1977;

https://www.youtube.com/watch?v=7VTQHONYHhA

Pathology of tropical and extraordinary diseases, ed. by Ch. H. Binford a. D.H. Connor, V. 1, p. 303, Washington, 1976; Proceedings of the Symposium on pneumocys-tis carinii infection, Washington, 1976; V a V r a J. a. K u cera K.

Бисептол и Пентамидин основные средства для лечения пневмоцистоза

H. A. Тюрин; Д. H. Засухин, М. И. Шайхутдинов (этиол.).

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector