Код по МКБ 10: Аллергический дерматит

Содержание


Названия

 Название: Аллергический контактный дерматит.


Аллергический контактный дерматит
Аллергический контактный дерматит

Описание

 Аллергический контактный дерматит. Это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков. В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.


Дополнительные факты

 Аллергический контактный дерматит. Это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном. За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену.


Причины

 Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и краски, которыми она окрашена. Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.
Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация организма и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу. Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и тд Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.


Диагностика

 Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы. Их проводят при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.
Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз. При необходимости выполняют обследование желудочно-кишечного тракта и исследование функции щитовидной железы.


Лечение

 Главным условием успешного лечения аллергического контактного дерматита является полное устранение вызвавшего его аллергена. Так при аллергии на средства бытовой химии следует пользоваться защитными перчатками. При аллергии на синтетические материалы — носить только хлопчатобумажное белье, а при покупке одежды тщательно изучать состав ткани. При аллергии на металл металлические части одежды (молнии, пуговицы, крючки и кнопки) не должны соприкасаться с кожей, ножницы и другие инструменты должны иметь пластмассовые или деревянные ручки, необходимо также исключить ношение бижутерии из металла.
В лечении острого аллергического контактного дерматита эффективно применение кортикостероидных мазей. При образовании больших пузырей производят их прокалывание. Для снятия зуда и отечности назначают современные антигистаминные препараты: цетиризин, лоратадин, дезлоратадин и тд В тяжелых случаях принимают внутрь кортикостероидные препараты.


Прогноз

 При исключении контакта пациента с аллергеном происходит полное выздоровление. Однако повторных контактов с аллергеном не всегда удается избежать, особенно, если речь идет о профессиональной деятельности. В таких случаях аллергический контактный дерматит продолжает развиваться, сенсибилизация организма нарастает, происходит генерализация процесса и клинические проявления захватывают весь организм.


Лоратадин
Лоратадин

Названия

 Русское название: Лоратадин.
Английское название: Loratadine.


Латинское название

 Loratadinum ( Loratadini).


Химическое название

 Этиловый эфир 4-(8-Хлор-5,6-дигидро-11Н-бензо-[5,6]циклогепта [1,2-b]пиридин-11-илиден)-1-пиперидинкарбоновой кислоты.


Фарм Группа

 • H1-антигистаминные средства.


Увеличить Нозологии

 • H10,1 Острый атопический конъюнктивит.
• J30 Вазомоторный и аллергический ринит.
• J31 Хронический ринит, назофарингит и фарингит.
• J45 Астма.
• L20 Атопический дерматит.
• L23 Аллергический контактный дерматит.
• L29 Зуд.
• L50 Крапивница.
• T78,3 Ангионевротический отек.
• T78,4 Аллергия неуточненная.


Код CAS

 79794-75-5.


Характеристика вещества

 Белый или беловатый порошок. Нерастворим в воде, хорошо растворим в ацетоне, спирте, хлороформе.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – противоаллергическое, антигистаминное, противозудное, антиэкссудативное.
Избирательно блокирует H1-гистаминовые рецепторы и предотвращает действие гистамина на гладкую мускулатуру и сосуды, уменьшает проницаемость капилляров, тормозит экссудацию, уменьшает зуд и эритему. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Эффект развивается через 1–3 ч, достигает максимума через 8–12 ч и сохраняется не менее 24 Обладает слабой бронхорасширяющей активностью. При 28-дневном применении развития толерантности не наблюдается. Не влияет на ЦНС (лоратадин и его метаболиты не проникают через ГЭБ) и интервал QT на ЭКГ.
В экспериментах на животных не выявлено мутагенного эффекта, влияния на фертильность самок и самцов крыс. В дозе 25 мг/кг (крысы) и 40 мг/кг (мыши) индуцирует микросомальные ферменты печени. При длительных исследованиях на мышах (40 мг/кг) и крысах (10 мг/кг и 25 мг/кг), отмечены случаи возникновения гепатоцеллюлярных опухолей.
После приема внутрь быстро всасывается. Cmax в крови создается через 1,3 ч, активного метаболита (дескарбоэтоксилоратадина) — через 2,5 Прием пищи не оказывает значительного влияния на фармакокинетику (AUC лоратадина может повышаться на 40%, а его активного метаболита — на 15%), но замедляет время достижения Cmax на 1 ч (рекомендуется принимать препарат до еды). При концентрации в плазме 2,5–100 нг/мл связывание с белками составляет 97% (активного метаболита 73–77% при уровне 0,5–100 нг/мл). Равновесные концентрации лоратадина и его активного метаболита в плазме достигаются к 5 дню. Интенсивно биотрансформируется в печени системой цитохрома Р450 (преимущественно посредством CYP3A4 и в меньшей степени — CYP2D6) с образованием активного метаболита — дескарбоэтоксилоратадина. В течение 24 ч 27% общей дозы выводится с мочой в виде гидроксилированных метаболитов и/или конъюгатов. Через 10 сут около 80% в виде метаболитов экскретируются в равной степени с мочой (40%) и фекалиями (40%). Т1/2 лоратадина — 3 — 20 ч (в среднем — 8,4 ч), активного метаболита — 8,8 до 92 ч (в среднем — 28 ч). Объем распределения лоратадина — 119 л/кг, Cl — 142–202 мл/мин/кг. Легко проникает в грудное молоко и создает концентрации, эквивалентные уровню в плазме. После приема в дозе 40 мг около 0,03% экскретируется в молоко матери за 48 У пациентов с хронической почечной недостаточностью (Cl креатинина AUC и Cmax лоратадина и его активного метаболита увеличиваются (в среднем на 73% и 120% соответственно), а среднее значение Т1/2 не изменяется и составляет 7,6 ч для лоратадина и 23,9 ч для дескарбоэтоксилоратадина. Проведение гемодиализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью не оказывает влияния на фармакокинетику лоратадина и его активного метаболита. При алкогольном поражении печени Cmax плазмы и AUC лоратадина удваиваются, а дескарбоэтоксилоратадина не изменяются, Т1/2 лоратадина составляет 24 ч, а его активного метаболита — 37 У пожилых пациентов показатели AUC и Cmax лоратадина и дескарбоэтоксилоратадина увеличиваются на 50%, при этом Т1/2 лоратадина и его активного метаболита составляет 18,2 (6,7–37 ч) и 17,5 ч (11–38 ч), соответственно.

Предлагаем ознакомиться:  Симптомы, признаки и диагностика краснухи у детей и взрослых фото


Показания к применению

 Аллергический ринит (сезонный и круглогодичный). Поллиноз. Аллергический конъюнктивит. Хроническая идиопатическая крапивница. Зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты. Хроническая экзема). Ангионевротический отек. Бронхиальная астма (вспомогательное средство). Аллергические реакции на укусы насекомых. Псевдоаллергические реакции на гистаминолибераторы.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, кормление грудью, детский возраст до 2 лет.


Ограничения к использованию

 Беременность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Применение возможно только если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и новорожденного.
 Категория действия на плод по FDA. B.


Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль (12%). Сонливость (8%). Утомляемость (4%). В 2% и менее — нарушение концентрации внимания. Головокружение. Нервозность. Беспокойство. Возбуждение (у детей). Бессонница. Обморок. Амнезия. Депрессия. Гиперкинезия. Тремор. Парестезия. Гипестезия. Дисфония. Нарушение зрения. Изменение слезоотделения. Конъюнктивит. Блефароспазм. Боль в глазах и ушах. Шум в ушах; очень редко — судороги.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту (3%). В 2% и менее — повышение аппетита. Увеличение массы тела. Анорексия. Тошнота. Изменение саливации. Нарушение вкуса. Зубная боль. Стоматит. Рвота. Гастрит. Метеоризм. Диспепсия. Запор или диарея; очень редко — желтуха. Гепатит. Некроз печени.
 Со стороны респираторной системы. В 2% и менее – заложенность носа. Чиханье. Сухость в носу. Носовое кровотечение. Синусит. Фарингит. Ларингит. Кашель. Кровохарканье. Бронхит. Бронхоспазм. Боль в грудной клетке. Инфекции верхних дыхательных путей. Диспноэ.
 Со стороны мочеполовой системы. Изменение цвета мочи, болезненные позывы на мочеиспускание, дисменорея, меноррагия, вагинит, ослабление либидо, импотенция, очень редко – отеки.
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата – боль в спине, артралгия, миалгия, судороги икроножных мышц.
 Со стороны ССС. Гипертензия или гипотензия, сердцебиение, тахикардия; очень редко – суправентрикулярная тахиаритмия.
 Аллергические реакции. Гиперемия, кожная сыпь, крапивница, дерматит, зуд, ангионевротический отек; очень редко – анафилаксия.
 Прочие. Сухость волос и кожи. Жажда. Астения. Недомогание. Лихорадка. Озноб. Фотосенсибилизация. Повышенная потливость. Боль в молочных железах. Увеличение массы тела; очень редко — алопеция. Увеличение размеров грудной клетки. Многоформная эритема.


Взаимодействие

 Эритромицин и кетоконазол (ингибиторы CYP3A4), циметидин (ингибитор CYP3A4 и CYP2D6) увеличивают концентрацию лоратадина и его активного метаболита в крови. Понижает уровень эритромицина в плазме на (15%). Не потенцирует действие алкоголя на ЦНС.


Передозировка

 Симптомы. Головная боль, сонливость, тахикардия. У детей массой тела менее 30 кг при приеме сиропа в дозе свыше 10 мг отмечались экстрапирамидные расстройства, сердцебиение.
 Лечение. Индукция рвоты сиропом ипекакуаны, промывание желудка, назначение активированного угля; симптоматическая и поддерживающая терапия. Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Рекомендуется отменить лечение не менее чем за 1 нед до проведения кожной пробы на аллергены.

Классификация

Единой классификации атопического дерматита (МКБ-10 – L23) на сегодняшний день не разработано.

Условно принято выделять две формы болезни:

  1. Экзогенную, связанную в первую очередь с респираторной аллергией и сенсибилизацией к воздушным аллергенам.
  2. Эндогенную, не ассоциированную с вышеупомянутыми состояниями.

Риск возникновения респираторной аллергии у лиц с атопическим дерматитом, согласно статистике, составляет порядка 30-80%.

У 60% пациентов выявлена скрытая склонность к развитию бронхиальной астмы, а в 30-40% это заболевание рано или поздно развивается.

Документ «Пересмотренная номенклатура в аллергологии» предлагает выделять дерматиты аллергической и неаллергической природы.

Неаллергический характер атопического дерматита (код по МКБ-10 – L23) предполагают лишь у 10-20% лиц, хотя, согласно последним исследованиям, данная разновидность заболевания встречается лишь в 5,4% случаев.

Гость, уже успели прочесть в новом номере журнала «Заместитель главного врача»?

Факторы риска

Выделяют внутренние (эндогенные) и внешние (экзогенные) факторы риска развития аллергического дерматита (МКБ-10 – L23).

К первым относятся:

  • отягощенная наследственность;
  • гиперреактивность кожи;
  • атопия.

Внешние факторы риска более разнообразны. К ним относят аллергенные и неаллергенные причинные факторы (триггеры).

Аллергенные факторы:

  • употребление некоторых пищевых продуктов;
  • использование раздражающих чистящих и моющих средств;
  • вдыхание пыльцы растений;
  • грибковые и бактериальные поражения кожи.

Среди неаллергенных факторов выделяют:

  • сильное психоэмоциональное напряжение;
  • погодные изменения;
  • вдыхание табачного дыма;
  • прием некоторых пищевых добавок;
  • поллютанты;
  • ксенобиотики.

Действие триггеров могут усугублять:

  • нерациональное питание;
  • неправильный уход за кожей;
  • неблагоприятные бытовые условия;
  • стрессы, нервное напряжение;
  • вирусные инфекции;
  • иммунопрофилактика (вакцинация).

☆Алгоритм сбора жалоба и анамнеза АтД в Системе Консилиум

Степень тяжести аллергического дерматита (код по МКБ-10 – L23) определяется с учетом:

  • Частоты и длительности обострений;
  • продолжительности ремиссий;
  • распространенности патологического процесса;
  • особенностей строения и расположения воспалительных элементов на коже;
  • интенсивности кожного зуда;
  • нарушений сна;
  • эффективности проводимого лечения.

При оценке степени тяжести АД также используются полуколичественные шкалы – SCORAD (ScoringofAtopicDermatitis), EASI (Exzema Areaand SeverityIndex), IGA (Investigator’s Global Assessment).

Выделяют следующие возрастные периоды течения атопического дерматита (МКБ-10 – L23):

  1. Первый (младенческий) – встречается у детей до 2 лет. Клинически проявляется гиперемированной и отечной кожей, наличием микровезикул. Можно наблюдать корки, трещины, шелушение. Чащу всего поражается лицо ребенка (кроме носогубного треугольника), наружная поверхность рук и ног, локти, подколенные ямочки, туловищу, запястья, область ягодиц. Пациента беспокоит зуд, дермографизм красный или смешанный.
  2. Второй (детский) – наблюдается у детей от 2 до 13 лет. Проявляется отеком и покраснением кожи, лихенификацией, наличием бляшек, папул, эрозий. Кожа сама по себе сухая, покрыта чешуйками в виде мелких пластинок или чешуек. Поражена в основном кожа на сгибательных поверхностях рук и ног, шее, локтях, под коленями, а также на тыльной стороне кистей рук. Возможна повышенная пигментация век, появление характерной кожной складки в области нижнего века. Зуд, различный по интенсивности, приводит к возникновению своего рода замкнутого круга «зуд – расчесы – сыпь – зуд». Дермографизм белый или смешанный.
  3. Третий (подростковый, взрослый) – наблюдается у детей старше 13 лет. В этом периоде у пациента обнаруживаются крупные, слегка блестящие лихеноидные папулы, выраженная лихенификация, обильные геморрагические корки на пораженных участках. Как правило, это лицо, шея, локти, запястья, тыльная сторона кистей рук. Пациент жалуется на выраженный зуд. Дермографизм белый, стойкий.
Предлагаем ознакомиться:  Ветрянка на половых органах: как и чем лечить?

Описание

Аллергический контактный дерматит. Это воспалительное заболевание кожи, возникающее в месте ее непосредственного контакта с аллергеном. Воспаление развивается по замедленному типу аллергической реакции, то есть при регулярном и достаточно длительном контакте с веществом-аллергеном.

За время этого контакта происходит сенсибилизация организма и развивается повышенная чувствительность к аллергену. Аллергический контактный дерматит характеризуется отечностью и покраснением тканей, контактровавших с аллергеном, зудом, появлением папул и пузырьков.

В лечении основная роль принадлежит устранению контакта с веществом или предметом, обусловившим возникновение дерматита. Для устранения отечности и зуда возможно применение кортикостероидных мазей, современных антигистаминных препаратов.

Дерматит аллергической природы – распространенное заболевание. Оно встречается и среди женщин, и среди мужчин. Известны случаи, когда патология развивается у детей на первом году жизни. Всемирная организация здравоохранения регистрирует рост количества больных.

Она связывает этот факт с ухудшением экологии, с изменением питания в сторону употребления рафинированных продуктов, в составе которых содержатся консерванты, загустители, ароматизаторы, усилители вкуса.

Атопический дерматит код по мкб 10

Во всемирной классификации болезней аллергический дерматит имеет код МКБ-10 L23. У каждого заболевания свое цифровое обозначение. Оно указывает на причину развития патологии. Для случаев, когда выявить этиологию не удается, выделен отдельный пункт.

Каждая форма аллергического дерматита в описываемой классификации начинается с общего кода (L23). После точки идет цифра, которая указывает на фактор-провокатор болезни.

L23. 0 – чрезмерная сенсибилизация, вызванная контактом с каким-либо металлом.

L23. 1 – клейкое вещество.

L23. 2 – средства, выпускаемые косметологической промышленностью.

L23.3 – лекарственные препараты.

L23. 4 – краситель.

L20 Атопический дерматит: код по МКБ-10

L23. 5 – химические вещества.

L23. 6 – пищевые продукты.

L23. 7 – пыльца растений.

L23.8 – другие вещества (пыль, шерсть животных).

L23. 9 – неустановленные аллергические агенты.

На самом деле, список раздражителей, способных спровоцировать аллергический дерматит, очень большой. У каждого человека может развиться чувствительность к любому другому агенту. Возможность его выявления позволяет подбирать правильную терапию.

При изучении патогенеза была выявлена схожесть клинических проявлений воздействия группы аналогичных веществ. На основании этого факта была сформулирована классификация и выделены четыре основные формы аллергического дерматита.

Каждый отдельный вид аллергического дерматита развивается в два этапа: в острый период наблюдается ярко выраженная клиническая картина, даже при отсутствии терапии она способна самостоятельно стихать.

При этом заболевание полностью не проходит. Оно переходит в хроническую фазу, для которой характерно появление зудящих плоских высыпаний, из которых постоянно сочится экссудат. Фазы обострения и ремиссии сменяют друг друга. Длительность острого периода зависит от тяжести патологии.

При появлении описываемых симптомов необходимо обращаться за помощью к дерматологу или аллергологу. Диагностировать заболевание можно по клиническим проявлениям. Лечение аллергического дерматита без выявления первопричины оказывается бесполезным, поэтому больному назначаются провокационные тесты, которые помогают определить патоген.

Терапия начинается с его исключения. Больному назначаются системные и местные медикаментозные средства, которые позволяют:

  • снимать остроту воспаления и отечность;
  • устранять зуд;
  • производить детоксикацию организма;
  • улучшать микрофлору кишечника.

Для этих целей используются пероральные антигистаминные средства нового поколения («Эбастин», «Лоратадин», «Кларитин»), кремы и мази с таким же эффектом («Фенистил гель»), слабительные препараты, «Активированный уголь», «Смекта».

Игнорировать заболевание нельзя, даже контактный дерматит, вызывающий локализованные формы поражения кожного покрова, может быть опасным для человека. Аллергены имеют свойство скапливаться в организме.

Увеличение их количества приводит к распространению сыпи по всему телу. В этом случае нередко развиваются осложнения, сопровождающиеся отечностью горла. Больной при этом испытывает приступы удушья. Процесс усугубляется тем, что иногда не удается быстро обнаружить патоген и исключить его воздействие.

Использованные источники: dermatologiya.su

Аллергологическое обследование

Если нет обострений, больному показаны специфические скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов. Проведение иммунологического обследования необязательно.

Может потребоваться определение концентрации иммуноглобулинов А, М и G в сыворотке крови – это позволяет исключить селективный дефицит иммуноглобулина А, сопровождающийся клиническими проявлениями дерматита (МКБ-10 – L23).

Если наблюдается диффузный патологический процесс на коже или имеются другие противопоказания к аллергологическому исследованию непосредственно на коже, проводится лабораторная диагностика – исследование сыворотки крови на предмет концентрации иммуноглобулина Е (как правило, он существенно выходит за верхние границы нормы, однако не является специфическим признаком заболевания) и наличия антител изотипа иммуноглобулина Е к аллергенам неинфекционной природы или их составляющим.

Таким образом, аллергологическое исследование включает в себя и сбор анамнеза, и тесты invivo, и диагностику invitro.

✔Элиминационные мероприятия при аллергическом дерматите в Системе Консилиум

Сбор аллергологического анамнеза при атопическом дерматите (код по МКБ-10 – L23) помогает определить причинно-значимый аллерген и некоторые другие провоцирующие факторы:

  • семейный анамнез – наличие и развитие аллергических заболеваний у ближайших родственников пациента;
  • история развития патологического процесса на коже больного (включая наличие инфекций – вирусных, грибковых, бактериальных), сезонность наступления обострений, связь с воздействием аллергенов.
  • наличие клинических проявлений аллергии со стороны дыхательной системы;
  • сведения о факторах риска: течение беременности и родов у молодой матери, питание во время вынашивания ребенка, наличие профессиональных вредностей, жилищно-бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные заболевания, наличие аллергии на продукты питания и лекарственные препараты, другие провоцирующие факторы, и др.

Современные методы лабораторной диагностики основаны на применении экстрактов аллергенов (МАСТ, РАСТ, ИФА) или их составляющих (ISAC).

Последний является более предпочтительным и имеет ряд преимуществ – он позволяет выявить молекулы аллергенов, в том числе и перекрестных.

Это дает возможность максимально точно определить показания к аллерген-специфической иммунотерапии и прогнозировать ее эффективность, а также прописать больному с перекрестной формой пищевой аллергии индивидуальную элиминационную диету.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение кандидоза кишечника у мужчин и женщинНародные рецепты

Класс XII. L00-L99 Болезни кожи и подкожной клетчатки

Факторы риска

Исключены:

  • отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)
  • некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)
  • осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
  • врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)
  • болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)
  • травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)
  • липомеланотический ретикулез (I89.8)
  • новообразования (C00-D48)
  • симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других
    рубриках (R00-R99)
  • системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)

Блоки класса

  • L00-L08Инфекции кожи и подкожной клетчатки
  • L10-L14Буллезные нарушения
  • L20-L30Дерматит и экзема
  • L40-L45Папулосквамозные нарушения
  • L50-L54Крапивница и эритема
  • L55-L59Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением
  • L60-L75Болезни придатков кожи
  • L80-L99Другие болезни кожи и подкожной клетчатки

Звездочкой отмечены следующие категории:

  • L14*Буллезные нарушения кожи при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • L45*Папулосквамозные нарушения при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • L54*Эритема при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • L62*Изменения ногтей при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • L86*Кератодермии при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • L99*Другие нарушения кожи и подкожной клетчатки при болезнях, классифицированных в других рубриках

Открыть другие классы

  • L20 Атопический дерматит
  • L21 Себорейный дерматит
  • L23 Аллергический контактный дерматит
  • L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
  • L25 Контактный дерматит неуточненный
  • L27 Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь
  • L28 Простой хронический лишай и почесуха
  • L29 Зуд
  • L30 Другие дерматиты

Все блоки

Смотреть список литературы

Материал проверен экспертами Актион Медицина

Причины

Современная промышленность выпускает огромное число химических веществ, которые могут стать причиной аллергического контактного дерматита. Это краски и лаки, стиральные порошки и другие средства бытовой химии, некоторые составляющие парфюмерной продукции и косметики, синтетические материалы, из которых сделана одежда и краски, которыми она окрашена.

Химические вещества, с которыми человек постоянно контактирует на работе, приводят к развитию профессионального дерматита. Аллергический контактный дерматит может быть вызван некоторыми лекарствами. Растения, такие как борщевик, примула, ясенец белый, и другие, также могут стать причиной аллергического контактного дерматита, который относится к фитодерматиту.

Аллерген воздействует на кожу, но происходящие в результате этого аллергические изменения затрагивают весь организм. Время, за которое развивается сенсибилизация организма и возникает аллергическая реакция, зависит от того, насколько сильный аллерген воздействовал на кожу.

Большую роль в этом процессе играет и состояние самого организма: предрасположенность к аллергическим реакциям, нарушения иммунитета при хронических воспалительных процессах, истончение рогового слоя кожи и тд Например, при повышенной потливости чаще наблюдается аллергический контактный дерматит, спровоцированный одеждой из окрашенных тканей.

Диагностика

Аллергический контактный дерматит достаточно легко диагностируется по характерным для него симптомам и выявлению связи с воздействием на кожу вещества, являющегося потенциальным аллергеном. Точно определить причину возникновения дерматита помогают кожные пробы.

Их проводят при помощи специальных тест-полосок, с нанесенными на них аллергенами. Полоски приклеивают на предварительно очищенную кожу. Аллергическую реакцию определяют по возникновению покраснения и отечности в месте наклеивания полоски.

Для выявления сопутствующих заболеваний и дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита проводят дополнительные обследования: клинический и биохимический анализ крови и мочи, анализ крови на сахар, кал на дисбактериоз.

Фармакодинамика

 • H1-антигистаминные средства.

Фармакологическое действие – противоаллергическое, антигистаминное, противозудное, антиэкссудативное. Избирательно блокирует H1-гистаминовые рецепторы и предотвращает действие гистамина на гладкую мускулатуру и сосуды, уменьшает проницаемость капилляров, тормозит экссудацию, уменьшает зуд и эритему.

Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Эффект развивается через 1–3 ч, достигает максимума через 8–12 ч и сохраняется не менее 24 Обладает слабой бронхорасширяющей активностью.

При 28-дневном применении развития толерантности не наблюдается. Не влияет на ЦНС (лоратадин и его метаболиты не проникают через ГЭБ) и интервал QT на ЭКГ. В экспериментах на животных не выявлено мутагенного эффекта, влияния на фертильность самок и самцов крыс.

В дозе 25 мг/кг (крысы) и 40 мг/кг (мыши) индуцирует микросомальные ферменты печени. При длительных исследованиях на мышах (40 мг/кг) и крысах (10 мг/кг и 25 мг/кг), отмечены случаи возникновения гепатоцеллюлярных опухолей.

После приема внутрь быстро всасывается. Cmax в крови создается через 1,3 ч, активного метаболита (дескарбоэтоксилоратадина) — через 2,5 Прием пищи не оказывает значительного влияния на фармакокинетику (AUC лоратадина может повышаться на 40%, а его активного метаболита — на 15%), но замедляет время достижения Cmax на 1 ч (рекомендуется принимать препарат до еды).

При концентрации в плазме 2,5–100 нг/мл связывание с белками составляет 97% (активного метаболита 73–77% при уровне 0,5–100 нг/мл). Равновесные концентрации лоратадина и его активного метаболита в плазме достигаются к 5 дню.

Интенсивно биотрансформируется в печени системой цитохрома Р450 (преимущественно посредством CYP3A4 и в меньшей степени — CYP2D6) с образованием активного метаболита — дескарбоэтоксилоратадина. В течение 24 ч 27% общей дозы выводится с мочой в виде гидроксилированных метаболитов и/или конъюгатов.

Через 10 сут около 80% в виде метаболитов экскретируются в равной степени с мочой (40%) и фекалиями (40%). Т1/2 лоратадина — 3 — 20 ч (в среднем — 8,4 ч), активного метаболита — 8,8 до 92 ч (в среднем — 28 ч).

Объем распределения лоратадина — 119 л/кг, Cl — 142–202 мл/мин/кг. Легко проникает в грудное молоко и создает концентрации, эквивалентные уровню в плазме. После приема в дозе 40 мг около 0,03% экскретируется в молоко матери за 48 У пациентов с хронической почечной недостаточностью (Cl креатинина AUC и Cmax лоратадина и его активного метаболита увеличиваются (в среднем на 73% и 120% соответственно), а среднее значение Т1/2 не изменяется и составляет 7,6 ч для лоратадина и 23,9 ч для дескарбоэтоксилоратадина.

Проведение гемодиализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью не оказывает влияния на фармакокинетику лоратадина и его активного метаболита. При алкогольном поражении печени Cmax плазмы и AUC лоратадина удваиваются, а дескарбоэтоксилоратадина не изменяются, Т1/2 лоратадина составляет 24 ч, а его активного метаболита — 37 У пожилых пациентов показатели AUC и Cmax лоратадина и дескарбоэтоксилоратадина увеличиваются на 50%, при этом Т1/2 лоратадина и его активного метаболита составляет 18,2 (6,7–37 ч) и 17,5 ч (11–38 ч), соответственно.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector