Уросепсис и бактериотоксический шок при пиелонефрите

Клиника бактериального шока

Интенсивность бактериального шока не всегда бывает одинаковой, но существуют патогномоничные признаки, которые необходимо учитывать в дифференциальной диагностике. Почти всегда тяжелому состоянию больного предшествуют озноб и резкое повышение температуры.

В той или иной степени отмечаются падение артериального давления, бледность, а затем цианоз, похолодание и влажность кожи конечностей, появление цианотических пятен на голенях, бедрах, предплечьях, кистях (особенно вокруг суставов), на груди, шее, вокруг подбородка, слабый нитевидный пульс с тахикардией до 180 ударов в минуту.

Аускультативно в области сердца прослушиваются приглушенные тоны, аритмия, шум галопа. Часто развиваются метеоризм, икота, рвота, одышка. В особо тяжелых случаях появляются возбуждение, потеря сознания, бред, тонические судороги.

Показатель гематокрита мало изменяется, зато быстро нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг формулы белой крови влево (увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов). Усиливается метаболический ацидоз.

Клиническое течение и диагностика уросепсиса

А.И.Васильев (1947) выделял 3 клинические формы уросепсиса. Первую из них он описывал как острую, но быстро проходящую с внезапным подъемом температуры тела до 40…410С, сильным ознобом в течение от 30 мин до 3 ч.

Вторая клиническая форма — затяжная, с повторяющимися более легкими приступами озноба и с менее высокими подъемами температуры тела. Частота приступов от 2—3 в день до 1 в неделю. Лихорадка третьего типа начинается без резких ознобов, но при этом отмечается температура тела ремиттирующего характера, изнуряющая больного в течение недель и даже месяцев.

А.Я.Пытель (1969) различал 5 клинических форм уросепсиса: 1) бактериемический шок; 2) острую форму с 2—3 атаками; 3) острую форму и последующее затяжное течение; 4) подострую форму; 5) хроническую форму.

В распознавании уросепсиса следует учитывать тот факт, что он развивается на фоне обострения воспалительно-гнойного очага в почках или в других мочеполовых органах. В то же время клинические симптомы общего гнойного воспаления, признаки интоксикации бактериальными эндотоксинами и нефротоксинами могут завуалировать проявления активного воспаления в основном очаге, которые при сепсисе как бы отодвигаются на второй план.

Диагностика острых, подострых и хронических форм уросепсиса основывается прежде всего на его клинических симптомах. Первыми проявлениями уросепсиса являются сильные ознобы, гектическая или интермиттирующая температура тела, выраженные признаки интоксикации со снижением тургора кожи, сухость в ротовой полости, тахикардия и иные нарушения сердечного ритма. Позже появляются признаки поражения печени и других паренхиматозных органов.

При диагностике уросепсиса следует обращать внимание на объективные признаки воспалительно-гнойного поражения почек и других мочеполовых органов, а также на симптомы почечной и печеночно-почечной недостаточности.

Клинико-лабораторным обследованием выявляются анемия, лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, пойкилоцитоз, увеличенная СОЭ. Показатели суммарной функции почек (мочевина, креатинин) при уже присоединившейся ХПН снижены.

В анализах мочи наблюдается стойкая пиурия (она может быть и микроскопической). Имеют значение результаты бактериологических посевов мочи и определения чувствительности выделенной бактериальной флоры к антибактериальным препаратам.

Предлагаем ознакомиться:  Инфекционные заболевания по механизму заражения

Бактериологические посевы крови для выявления гемо-культуры целесообразно проводить во время ознобов или лучше в продромальный период, предшествующий ознобу, когда бактерии выходят в кровь, а в разгаре и в конце озноба имеет место бактериальная токсемия и гемокультура при этом выявляется уже реже.

Непременным условием обследования больного с уросепсисом является применение рентгеноурологических и реже инструментальных методов, рассчитанных на установление основного гнойного очага в мочеполовых органах.

Особое место должна занимать экскурсионная урография, рассчитанная на выявление апостематозного пиелонефрита, карбункула почки, гнойного паранефрита, где вследствие отека околопочечной клетчатки, а при паранефрите и инфильтрации, экскурсия больной почки ограничена.

На экскреторной урограмме, произведенной на вдохе и выдохе, тень лоханки и начального отдела мочеточника на стороне поражения будет единой, тогда как на здоровой стороне она будет раздвоена за счет крайних положений почки при ее экскурсии.

Лечение бактериального шока

Лечение комплексное, направленное на этиологический фактор, подавление инфекции и восстановление функций систем и органов организма.

Внутривенно вводят реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина, антибиотики широкого спектра действия, контрикал, трасилол. Применяют специфический стафилококковый иммуноглобулин, плазму крови, средства для форсированного диуреза, симптоматические средства.

Бактериотоксический шок

Среди осложнений острых гнойных заболеваний почек бактериемический шок занимает особое место, так как летальность при нем достигает 20—30%.

является острым проявлением или острой формой уросепсиса, обусловливая возможность его проявления септическим течением. Иногда уросепсис начинается именно с этого осложнения. Как правило, бактериотоксический шок проявляется коллапсом и анурией, что объясняется поступлением в циркулирующую кровь большого числа патогенных бактерий и бактериальных токсинов.

Этиологическим микробным фактором бактериотоксического шока принято считать грамотрицательную флору: резистентные штаммы Е. coli, протей, синегнойную палочку. При первичных гнойных пиелонефритах, вызванных грамположительной флорой, бактериотоксический шок развивается весьма редко и в основном у больных, инфицированных штаммами стафилококка-носителя фактора, обуславливающего его резистентность почти ко всем антибактериальным препаратам.

М.И.Лыткин и соавт. (1980), О.Л.Тиктинский, (1984) бактериотоксический (септический) шок в урологии связывают с нарушенным оттоком мочи, чаще с обструкцией или измененным пассажем мочи в нижних сегментах мочевых путей.

Среди 93 больных, у которых за последние 27 лет в нашей клинике наблюдался бактериотоксический шок, лишь в 6 наблюдениях острый гнойный пиелонефрит развился в интактных почках, инфицированных из внепочечных очагов гнойной инфекции. При этом 5 из этих больных были в пожилом и старческом возрасте и страдали сахарным диабетом.

В основном БШ наблюдается при вторичных пиелонефритах и прежде всего при мочекаменной болезни и аденоме предстательной железы. Патогенетическим условием для его возникновения являются выраженные нарушения оттока мочи, что имеет место при обтурирующих конкрементах почек и мочеточников или после аденомэктомии, когда при выделении аденомы предстательной железы повреждаются соседние с устьем мочеточника ткани, развивается отек и наступает частичная обструкция предпузырного отдела мочеточника.

Другим патогенетическим фактором является снижение иммунореактивных способностей организма вследствие сахарного диабета, тяжелых повторных операций, облучения, раковой болезни, старости. Среди появляющихся в крови аутоантител, обнаруженных нами при исследовании, по-видимому, немало аутоантител-агрессоров.

Предлагаем ознакомиться:  Прививка от столбняка спасет от смертельной болезни

Бактериотоксическому шоку нередко предшествует длительное септическое течение, которое усугубляется поступлением в циркулирующую кровь сразу большого количества патогенных бактерий и их токсинов, выделяющих сахаридолипопротеидные комплексы. По мнению М.Н.Жуковой и Ш.И.

Искакбаева (1970), эндотоксины, воздействуя на механизм ауторегуляции кровообращения, вызывают раздражение нервной системы, повышенное выделение катехоламинов, серотонина, гистамина, ацетилхолина. Это ведет к гиповолемии, перераспределению крови в организме, падению артериального давления в крупных венах, снижению минутного объема сердца и падению артериального давления.

Выраженная симпатико-адренергическая реакция ведет к сужению прекапиллярных артериол и посткапиллярных вен, т. е. к выраженному нарушению микроциркуляции. Спазм сосудов распространяется и на почечные капилляры, что, как и падение артериального давления, является следствием снижения диуреза.

Если последний достигает 30 мл/ч, то это патогномонично для ранней стадии БШ, которая предшествует падению артериального давления. Нарушение микроциркуляции с уменьшением скорости кровообращения вплоть до его стаза не может не привести к нарушению свертываемости, так как вязкость крови повышена.

Это происходит на фоне выраженной гипоксии тканей и органов в результате нарушенного кровообращения. Кислородное голодание тканей ведет к ацидозу, так как ткани организма при гипоксии насыщаются кислыми продуктами.

Нарушения свертывающих систем, если шок развился на фоне уросепсиса, проявляются повышенной кровоточивостью тканей вследствие повреждения гранулоцитов циркулирующей крови, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.

Образующиеся интравазально тромбины увеличивают свертываемость, приводят к множественным тромбозам и вторичным повреждениям печени, почек и других внутренних органов, что и ведет чаще всего к летальным исходам, если больной не погиб в первые часы и сутки от токсемии и коллапса.

Симптомам бактериотоксического шока у больных пиелонефритами обычно предшествуют септическое течение заболевания или осложненный послеоперационный период. За несколько часов до возникновения шока может снизиться диурез.

Нередко появляются слабость, недомогание, снижение аппетита. Первым клиническим проявлением БШ является потрясающий озноб, который чаще наблюдается в течение одного или даже нескольких часов. По мере его продолжения общее состояние больного ухудшается.

Основными симптомами являются гиповолемия и снижение артериального давления. По мнению наших сотрудников Т.М.Пушкиной и Л.И.Доценко (1970), признаком шока следует считать падение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.

и даже ниже 90 мм рт. ст. На основании опыта нашей клиники за 20 лет, представляется необходимым учитывать уровень исходного и обычного для каждого больного артериального давления. Для больного, страдающего артериальной гипотензией, такое падение систолического давления не является признаком БШ, его может не быть даже при кратковременном его снижении до пределов 70 мм рт. ст.

В то же время у больных, страдающих гипертонической болезнью или атеросклеротическом кардиосклерозом с высокой гипертензией, падение систолического давления до 100—105 мм рт. ст. может иметь место при уже выраженном БШ, в дальнейшем его снижение является плохим прогностическим признаком.

Предлагаем ознакомиться:  Какие заболевания передаются половым путем

Другим ведущим клиническим признаком бактериотоксического шока является снижение диуреза. Оно связано не только с гиповолемией, но и со спазмом почечных сосудов, гипоксией, внутрикапиллярным тромбозом.

Возникшая гипоксия нарушает обмен веществ в тканях. В них образуются большое количество мочекислых метаболитов. Выраженный метаболический ацидоз, а также гипоксия приводят” к расстройствам дыхания, оно становится учащенным, поверхностным.

При появлении такого дыхания (Чейна — Стокса) прогноз становится неблагоприятным. Следствием метаболического ацидоза и гипоксии головного мозга могут быть общие мозговые расстройства, помрачение и потеря сознания, что также является плохим прогностическим признаком.

Неполную анурию, дыхательную недостаточность (проявлением которого является дыхание Чейна — Стокса) и глубокую мозговую кому W.Martin (1969) считал тремя смертельными признаками БШ, при наличии хотя бы двух из них больные обычно не выживают.

Клиническая классификация стадий БШ с позиций современной патофизиологии и реаниматологии, предложенная Н.А.Лопаткиным и сотр. (1991).

I. Стертая стадия. Бледность или гиперемия лица, потливость, появление озноба, повышение температуры тела, тахикардия при пока еще стабильной гемодинамике, умеренный лейкоцитоз в крови.

II. Ранняя стадия. Потрясающий озноб, двигательное беспокойство, повышение температуры тела до гектического уровня. Возможен коллапс в связи со снижением объема циркулирующей крови. На электрокардиограмме — признаки ишемии миокарда. Лейкоцитоз в крови — (20…30) х 109/л со сдвигом в формуле влево до миелоцитов. Олигурия.

III. Развитая стадия. Резкое снижение иммунореактивных сил организма и гемостаза. Гектическая лихорадка. Коллапс трудно корригируемый. Гипоксия, выраженная ишемия миокарда. Олигурия переходит в анурию.

IV. Поздняя стадия. Выраженная адинамия. Снижение температуры тела. Нарушение свертываемости крови, желудочные кровотечения. Сердечно-легочная недостаточность, возможна фибрилляция желудочков. Высокий лейкоцитоз, билирубинемия. Прогноз неблагоприятный.

Диагностика БШ основывается на клинической картине этого грозного осложнения, анамнезе и на оценке предвестников бактериотоксического шока (высокая температура тела, признаки интоксикации, симптомы нарушения оттока мочи).

Среди диагностических методов значительное место занимают клинические исследования крови, в которых выявляются высокий лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг в лейкоцитарной формуле. Лейкоцитоз, даже на фоне приема большого количества антибиотиков, может достигать (20…

Исследование сахара у таких больных проводят срочно, что необходимо для дифференциальной диагностики с диабетической комой. К срочным лабораторным исследованиям относят и бактериологические. Вероятность определения бактериологической гемокультуры у септического больного наибольшая во время бактериального шока.

Бактериологическими посевами при хроническом течении уросепсиса нам удалось выявлять гемокультуру лишь у 10,9% больных. Поэтому взятие крови из вены для бактериологического посева относится к срочным диагностическим исследованиям и должно проводиться в любое время в период озноба у больного.

Профилактика бактериального шока

Увеличение частоты эндотоксического шока за последние годы обусловлено, по-видимому, чрезмерным «увлечением» антибиотиками, преобладанием в окружающей среде резистентных к ним микробов. Это связано также с увеличением количества всевозможных диагностических и лечебных манипуляций на мочевых путях, половых органах женщин и др.

всегда серьезный, возможен смертельный исход.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector