Развитие тяжелых осложнений

Список сокращений

АД — артериальное давление

АЛТ – аланиновая трансаминаза

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

АСТ – аспарагиновая трансаминаза

ЗНС – злокачественный нейролептический синдром

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КФК – креатинфосфокиназа

КЩС – кислотно-щелочное состояние крови

ОРИТ- отделение реанимации и интенсивной терапии

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПФТ – психофармакотерапия

РОП – российское общество психиатров

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ФГБУ – федеральное государственное бюджетное учреждение

ФМИЦПН – федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии

ФШ — фебрильная шизофрения

ЦНС – центральная нервная система

ЭСТ – электросудорожная терапия

1. Кекелидзе З.И., Чехонин В. П. Критические состояния в психиатрии . М.: ГНЦССП им. В.П. Сербского.- 1997.- 362с.

2.   Малин  Д.И. Побочное действие психотропных средств – М.; Вузовская книга.

-2000.- 207с.

3. Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных

приступов шизофрени и система их терапии. -М.; – 1997.- 232c. 

 4. Caroff  S. N. The neuroleptic  malignant
syndrome  // J. Clin. Psychiat. -1980. -Vol. 41, №.3. -P. 
1-26.

5. Keck P.E, Pope H.G ., Cohen B.M., McElroy SL, Nierenberg
A.A.  Risk factors for neuroleptic malignant syndrome. A
case-control study //  Arch Gen Psychiatry/ -1989. – Vol. 46. –
P.914–918.

6. Keck P.E., Pope H.G., McElroy S.L.     
Declining Frequency of Neuroleptic Malignant Syndrome in a
Hospital   Population // Amer.J. Psychiat. – 1991. -Vol. 148.
№7. – P. 880-882.

7. Moscovich M., Novak F., Fernandes A. et al. 
Neuroleptic  malignant syndrome // Arq. Neuropsiquiatr. – 2011. 0-
Vol. 69 (5). – P. 751-755.

8. Авруцкий Г.Я. Райский В. А. Цыганков Б. Д. Клиника и течение
злокачественного нейролептического синдрома (острой фебрильной
нейролептической энцефалопатии) // Журн. невропатол. и психиатр. – 1987.
-Вып.9.- С.1391-1396.

9. Caroff S.N., Mann S.C. Neuroleptic malignant syndrome // Psychopharmacol Bull. – 1988. – Vol. 24. – P.25–29.

10.  Levenson J.L. Neuroleptic  malignant syndrome // Amer. J. Psychiat. – 1985.-Vol. 142, № 10. -P. 1137-1145.

Термины и определения

Генерализованная аллергической реакции с буллезным дерматитом — тяжелое
осложнение психофармакотерапии, характеризующееся появлением пузырей на
кожных покровах различной величины в местах, подвергающихся давлению –
на пояснично-крестцовой области, пятках и локтях, которые быстро
подвергаются нагноению и могут приводить к развитию сепсиса.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) –
редкое, но крайне опасное осложнение нейролептической терапии,
протекающее с развитием центральной гипертермии, мышечным гипертонусом,
кататонической симптоматикой, нарушением сознания и комплексом
соматовегетативных расстройств.

Критические состояния в психиатрии — группа
психических расстройств, протекающих с выраженными соматическими
нарушениями, эндотоксикозом, нарушением параметров гомеостаза и функции
жизненно важных органов и требующих оказания неотложной помощи в
условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Под критическими
состояниями в медицине вообще, и в психиатрии в частности понимают
наиболее тяжелый период заболевания, когда возможности саморегуляция
организма исчерпаны, а сохранение жизни больного без применения
современных реанимационных мероприятий невозможно.

Нарушения сознания — острые преходящие нарушения
психической деятельности, сопровождающиеся расстройством восприятия
окружающего, дезориентировкой во времени, месте, нарушением мышления с
затруднением суждений и последующей более или менее выраженной амнезией.

Антипсихотики (нейролептики) — группа психотропных
средств, оказывающих влияние на продуктивные психопатологические
симптомы — бред, галлюцинации, психические автоматизмы, кататонические
расстройства и применяемые при лечении психозов различной этиологии.

Эфферентные методы терапии — методы активной
детоксикации основанные на удалении вредных веществ вместе с частью
плазмы крови больного (плазмаферез) или с сорбционной фиксации
токсических продуктов, циркулирующих в крови, и их последующего удаления
(экстракорпоральная гемосорбция).

Тяжелые осложнения психофармакотерапиии (ПФТ)
включают в себя разнообразные неврологические и соматические и
психические расстройства, возникающие в процессе лечения психотропными
препаратами. В клинической психофармакологии принято различать понятие
побочный эффект и осложнение.

Побочными эффектами
называются расстройства, связанные с прямым фармакологическим действием
препарата (адренолитическое, антихолинергическое, каталептогенное и
др.). В отличие от быстро проходящих побочных эффектов осложнения
характеризуются включением новых патогенетических звеньев развития
патологического процесса, собственными законами течения, представляют
серьезную опасность для жизни и требуют проведения неотложной терапии
[1].

Приложение В. Информация для пациентов

Находясь
в критическом состоянии, из-за тяжести психических расстройств больные
не способны воспринимать вербальную информацию. После прояснения
сознания информация для больного предоставляется дифференцированно в
зависимости от основного психического заболевания, вызвавшего развитие
критического состояния- шизофрения или шизоаффективное расстройство.

Следует сообщить больному, что тяжелое состояние, приведшее его к
помещению ОРИТ, является грозным симптомом болезни, с высоким риском
рецидива и летального исхода. В связи с этим необходимо вносить
коррекцию в лечение основного заболевания с оптимизацией проводимой
терапии и повышению качества оказания медицинской помощи.

1.2Этиология и патогенез

Этиология и патогенез осложнений психофармакотерапии остаются до
настоящего времени неизученными. Ряд исследователей рассматривает
развитие одного из тяжелых осложнений ПФТ — ЗНС как проявление острой
нейролептической энцефалопатии [8].

Большинство зарубежных
исследователей объясняют развитие ЗНС блокадой дофаминовых рецепторов в
базальных ганглиях и гипоталамусе, а не прямым токсическим действием
нейролептиков. Это подтверждается тем, что блокатор D 2 – рецепторов
метоклопрамид может приводить к развитию симптомов осложнения [9, 10].

У
этих больных отмечается подавление дофаминегрической и повышение
адренегрической и серотонинергической активности [11]. Предполагается,
что в патогенезе развития тяжелых осложнений ПФТ важную роль играют
иммунологические нарушения, приводящие к нейросенсибилизации организма с
последующим аутоиммунным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и
висцеральных органов [3].

Предлагаем ознакомиться:  Грипп – симптомы, осложнения, лечение

Ряд исследователей рассматривает патогенез
развития критических состояний в психиатрии, в том числе и тяжелых
побочных эффектов нейролептической терапии с позиции концепции
«Цереброгенного шока» с повышением проницаемости гематоэнцефалического
барьера в направлении мозг-кровь и дезорганизацией
коррелятивно-интегративной функции центральной нервной системы [1,12].

Причиной летального исхода являются нарастающие нарушения гомеостаза и, в
первую очередь, водно-электролитного баланса и гемодинамики, явления
отека мозга. Причиной развития отека мозга является метаболическая
гипоксия, к которая может усугубиться присоединением респираторной,
гемической и кардиогенной гемодинамической гипоксией [1].

Развитие психофармакологического делирия наблюдается при
использовании нейролептиков и антидепрессантов с выраженным
холинолитическим эффектом и связанного с ним психомиметическим действием
способным провоцировать делирий [13,14,15].

Развитие делириозной
симптоматики в процессе психофармакотерапии, как
правило, возникает при применении высоких доз препаратов и в случаях их
передозировки. У больных с церебральной органической недостаточностью,
сосудистой патологией и у лиц пожилого и старческого возраста
возможность развития делирия возрастает и может наблюдаться даже при
дозировках препаратов, не превышающих средние терапевтические значения.

При сочетании антидепрессантов с нейролептиками и антипаркинсоническими
корректорами происходит взаимное потенцирование действия препаратов и
усиление их центральных и периферических холинолитических эффектов. В
связи с этим риск развития психофармакологического делирия увеличивается
[2, 16].

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Развитие серотонинового синдрома обусловлено гиперстимуляцией как
центральных, так и периферических серотониновых рецепторов. Осложнение
возникает при лечении серотонинергическими антидепрессантами и
кломипрамином, при сочетании нескольких антидепрессантов между собой или
с ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) обратимого и необратимого
действия, с L-триптофаном, и некоторыми другими препаратами, обладающими
серотонинергической активностью [17,18, 19].

1.3 Эпидемиология

Частота развития нейролептических осложнений в рамках ЗНС на
основании проведенного нами эпидемиологического исследования составила
0,02% от всех госпитализируемых в психиатрический стационар больных
независимо от нозологии [20] По данным литературы она составляет от 0,01
до 3,23% [9,6,21].

Наиболее часто это осложнение развивается при
проведении нейролептической терапии у больных шизофренией или
шизоаффективным расстройством. В мировой литературе описаны случаи
развития осложнения у больных аффективными расстройствами, деменцией и
органическими психозами [7].

Развитие ЗНС может отмечаться при
назначении нейролептиков различных химических групп, вне зависимости от
их дозировок. Наиболее часто – при назначении традиционного
антипсихотика – галоперидола [2,20,21].

Имеются описания развития
симптомов ЗНС и при применении атипичных антипсихотиков – рисперидона,
оланзапина и кветиапина [21, 22]. В более чем в одной трети случаев
возникновение осложнения можно связать с быстрым наращиванием доз
препаратов или добавлением новых с более мощным антипсихотическим
действием, а также после резкого прекращения нейролептической терапии на
фоне «синдрома отмены» [2].

Факторами риска развития тяжелых
нейролептических осложнений является наличие у больных резидуальной
церебральной органической недостаточности. Предполагается, что
физическое истощение и дегидратация, возникающие на фоне психомоторного
возбуждения, могут приводить к повышению чувствительности к
нейролептикам и способствовать развитию ЗНС [2,21].

Оценить по литературным данным частоту возникновения
делириозных расстройств в процессе проведения ПФТ у больных с различной
формой психической патологии довольно трудно, так как. большая часть
публикаций представляет собой описание отдельных случаев.

По данным ряда
исследований развитие делириозных состояний наблюдалось в 1,1 – 3,8%
при лечении хлорпромазином и его сочетании с тригексифенидилом [16]. При
этом отмечалось, что частота осложнения резко возрастала как в
инволюционном старческом возрасте, так и в детском подростковом
возрастах [13,15,16].

Эпидемиологических исследований по выявлению частоты развития
серотонинового синдрома не проводилось. Большинство работ, касающихся
данного осложнения представляю собой описание отдельных случаев.

Тяжелое
злокачественное течение серотонинового синдрома наблюдается крайне
редко. Описаны отдельные случаи при сочетании с ингибиторами МАО. Вместе
с тем, характерные гастроэнтерологические и неврологические
расстройства достаточно часто встречаются при сочетанной терапии
серотонинергическими антидепрессантами, а в комбинации с ингибиторами
МАО по некоторым данным, почти у половины больных [2,19].

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

– гипертермия центрального генеза с повышением температуры тела до
субфебрильных и фебрильных цифр, с неправильным характером температурной
кривой в течение суток, не снижающаяся при назначении
противовоспалительных средств;

– кататоническая симптоматика (кататонический ступор с мутизмом,
активным негативизмом, явлениями каталепсии, который может сменяться
кататоническим возбуждением с импульсивностью, двигательными и речевыми
стереотипиями);

– мышечная ригидность с пластическим повышением мышечного тонуса;

– нарушения сознания (онейроид, сменяющийся по мере утяжеления состояния больных аменцией, оглушением сопором и комой);

– тахикардия;

– нестабильность артериального давления (повышение систолического
давления на начальных этапах заболевания и его снижение вплоть до
коллапса при утяжелении состояния);

– гипергидроз (повышенное потоотделение в сочетании с бледностью кожных покровов);

– дисфагия (нарушение глотания из-за ригидности шейных и жевательных мышц).

Течение ЗНС сопровождается дегидратацией со снижением объема
циркулирующей крови (ОЦК) и гипокалиемией. Изменения в лабораторных
показателях характеризуются умеренным лейкоцитозом без палочкоядерного
сдвига, ускорением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лимфопенией,
повышением активности тканевых ферментов аланиновой и аспарагиновой
трансаминаз, креатинфосфокиназы [2,3].

Наиболее ранним признаком развития ЗНС у больных
шизофренией и шизоаффективным психозом, важным для диагностики
осложнения, является появление экстрапирамидной симптоматики с
одновременным обострением психоза и развитием кататонических
расстройств.

В связи с этим некоторые исследователи рассматривают ЗНС
как вариант тяжелых нейролептических осложнений, протекающих с
обострением психопатологической симптоматики, свойственной изначально
шизофрении и шизоаффективному психозу [1,23].

Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелый (злокачественный) варианты течения ЗНС.

Для легкого варианта течения ЗНС характерны
следующие признаки: подъем температуры до субфебрильных цифр, умеренные
соматовегетативные нарушения (тахикардия до 100 уд. в мин., колебание
артериального давления в пределах 150/90-110/70 мм рт.ст.

Предлагаем ознакомиться:  Как вылечить герпес быстро и безболезненно

), и сдвиги в
лабораторных показателях (повышение СОЭ до 18-30 мм в час, нормальное
или несколько пониженное количество лимфоцитов от 15 до 19%).
Отсутствуют нарушения гомеостаза и гемодинамические сдвиги.

Для течения ЗНС средней тяжести характерно повышение
температуры тела до фебрильных цифр (38?-39?С), выраженные
соматовегетативные нарушения (одышка с тахикардией до 120 уд. в мин.),
существенные сдвиги в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 35-50
мм в час, лейкоцитоз до 10х109/л, снижение количества лимфоцитов до
10-15%).

Отмечаются умеренно выраженная гиповолемия и гипокалиемия,
повышение уровня трансаминаз и креатинфосфокиназы в плазме крови.
Психопатологическая картина определяется расстройствами сознания
онейроидного и аментивноподобного уровня.

При тяжелом течении ЗНС на фоне гипертермии, которая
может достигать степени гиперпирексии, происходит усиление
соматовегетативных нарушений (тахикардия достигает 120-140 уд. в мин,
одышка до 30 дыханий в мин), нарастают водно-электролитные нарушения,
усиливаются гемодинамические расстройства, максимальные сдвиги
обнаруживаются в лабораторных показателях (повышение СОЭ до 40-70 мм в
час, лейкоцитоз до 12х109/л, понижение количества лимфоцитов до 3-10%,
значительное повышение уровня аланиновой и аспарагиновой тренсаминаз,
креатинфосфокиназы в плазме крови).

Помрачение сознания может достигать
аментивного, сопорозного и коматозного уровней. Ступор с оцепенением и
негативизмом сменяется нецеленаправленным, ограниченным пределами
постели, хаотическим возбуждением или вялым ступором с понижением
мышечного тонуса, а в крайне тяжелых случаях – полной обездвиженностью с
арефлексией.

Осложнения. В 40 случаев течение ЗНС осложняется
пневмонией. Для развития пневмонии при ЗНС имеется ряд предрасполагающих
факторов: а) неподвижное положение больных; б) нарушение экскурсии
грудной клетки; в) дисфагия;

г) снижение иммунитета. В 25% случаев
течение ЗНС может осложниться инфекцией мочевыделительной системы
(уретритом, циститом, пиелонефритом). Среди других осложнений
наблюдаются сердечные аритмии, явления отека легких и мозга, сепсис,
тромбогеморрагический синдром [2,3].

Крайне неблагоприятным является развитие генерализованной аллергической реакции с буллезным дерматитом.
Она характеризуется появлением пузырей на кожных покровах различной
величины в местах, подвергающихся давлению – на пояснично-крестцовой
области, пятках и локтях.

Пузыри, наполненные серозно-геморрагическим
содержимым, быстро лопаются и на их месте образуются пролежни с участком
некроза, которые быстро подвергаются нагноению и могут приводить к
развитию сепсиса.

Появление буллезного дерматита сопровождается резким
ухудшением состояния больных с нарастанием гипертермии. Буллы могут
появляться с первых дней развития ЗНС или присоединяться через несколько
дней с момента начала его развития, особенно в тех случаях, когда
больным продолжает проводиться нейролептическая терапия.

Возможность
появления такого осложнения при ЗНС составляет 10-15%. Некоторые
исследователи рассматривают генерализованную аллергическую реакцию с
буллезным дерматитом в качестве самостоятельного осложнения
нейролептической терапии.

Дифференциальный диагноз. ЗНС нужно дифференцировать
с заболеваниями, протекающими с лихорадкой и схожими клиническими
симптомам. На инфекционно-воспалительный характер гипертермии могут
указывать специфические воспалительные изменения формулы крови
(лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом) изменения на рентгенограмме
грудной клетки, положительный тест при посеве крови на стерильность,
быстрая нормализация состояния при проведении антибактериальной терапии.

Течение инфекционных заболеваний не сопровождается развитием мышечной
ригидности и кататонической симптоматики. При объемных поражениях мозга,
энцефалитах и менингитах имеет место выраженная очаговая
неврологическая симптоматика, а также преобладание общемозговых
симптомов (сомнолетности, оглушения, делирия, сопора или комы), а не
онейроида и кататонических расстройств.

Кроме того, при ЗНС не
обнаруживаются изменения в спинномозговой жидкости (за исключением
незначительного повышения концентрации белка) и отсутствуют
специфические изменения на эхоэнцефалограмме, магнитно-резонансной и
компьютерной томограмме головного мозга [2].

Необходимо проводит дифференциальную диагностику ЗНС с другими
тяжелыми осложнениями ПФТ: серотониновый синдром и
психофармакологический делирий (таблица 1). Наиболее сложной является
дифференциальная диагностика ЗНС и гипертоксической (фебрильной)
шизофрении, известной в мировой литературе как «летальная кататония».

Для фебрильной шизофрении (ФШ), так же, как и для ЗНС характерен ряд
общих симптомов: сочетание тяжелых психопатологических расстройств и
помрачения сознания с соматическими нарушениями и гипертермией
центрального генеза.

Обнаруживаются сходные изменения формулы крови
(лейкоцитозом, ускорением СОЭ, лимфопенией), и биохимических показателей
(повышением активности трансаминаз и креатинфосфокиназы). Установлено,
что фебрильный характер могут приобретать острые приступы в рамках
рекуррентной (шизоаффективное расстройство) или приступообразной
шизофрении.

Дифференциальная диагностика ЗНС и ФШ имеет важное практическое
значение, так как в последнем случае развитие критического состояния
происходит спонтанно, как результат чрезвычайно острого течения
шизоаффективного приступа.

При ФШ нейролептическая терапия является
терапией выбора и назначение нейролептиков, в первую очередь,
хлорпромазина рекомендуется рядом исследователей [1, 24]. ЗНС является
осложнением нейролептической терапии, при его развитии необходима полная
отмена нейролептиков, при этом, чем быстрее они будут отменены и
назначена корригирующая терапия, тем благоприятнее прогноз.

Вместе с
тем, до настоящего времени отсутствуют четкие критерии, позволяющие
провести дифференциальную диагностику ЗНС и ФШ. При разграничении этих
состояний следует, прежде всего, обращать внимание на связь развития
гипертермии и ухудшения психического состояния больных с назначением
нейролептиков и появлением экстрапирамидной симптоматики.

Течение
приступа шизофрении до развития ЗНС в целом не отличается от
закономерностей течения неосложненных форм шизоаффективного психоза и
приступообразной шизофрении, в то время как при ФШ с первых дней
манифестации приступа характерна крайне выраженная острота
психопатологических нарушений с появлением онейроидного помрачения
сознания и кататонических расстройств (ступора или кататонического
возбуждения) [2,3].

Предлагаем ознакомиться:  Постгерпетическая невралгия как осложнение опоясывающего герпеса. Что такое постгерпетическая невралгия?

Таблица 1

Дифференциальная диагностика тяжелых осложнений ПФТ

Симптомы

ЗНС

Серотониновый

синдром

Фебрильная шизофрения

Психофарма-кологический делирий

Гипертермия

колебания от 37,5 до 42,5 ?C

колебания от 37,5? до 42,5 ?C

колебания от 37,5 до 42,5 ?C

/-

(не характерна)

Миоклонус

Мышечная ригидность

/-

/-

Гипергидроз

Делириозная симптоматика

/-

Гипомания

Кататонический ступор

/-

Мутизм

/-

Иллюзорно-бредовая

или фантастическая дереализация и деперсонализация, онейроидное помрачение сознания

Гиперрефлексия

Расширенные зрачки

Тахикардия

/-

Цианоз

Тремор

Задержка мочи

Гипертензия

Колебания артериального давления (АД)

/-

Колебания АД

– /

Лабораторные данные

Повышение креатинин-фосфокиназы и трансаминаз в крови, умеренный лейкоцитоз, лимфопения,

ускорение СОЭ

миоглобинурия

Отсутствие специфических нарушений

Повышение креатинин-фосфокиназы и трансаминаз, умеренный лейкоцитоз, лимфопения,

ускорение СОЭ

Отсутствие специфических нарушений

2.1 Жалобы и анамнез

В связи с тяжестью состояния больных, находящихся в критическом
состоянии, выяснить жалобы больного и собрать анамнез не представляется
возможным. Анамнестические сведения могут быть указаны в медицинской
документации, которая прилагается при переводе больного в отделение
реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Диагностика тяжелых побочных осложнений ПФТ осуществляется на основании клинических симптомов.

2.1.1 Диагностика ЗНС

  • Рекомендуется проверить наличие генерализованной мышечной ригидности с
    одновременным повышением температуры тела, возникающей на фоне
    нейролептической терапии [2,3, 4,7,21].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности – 2)

  • Рекомендовано установить наличие двух или более
    сопутствующих проявлений: потливость, нарушение глотания, тремор,
    нарушение мочеиспускания, изменение сознания от бредового до
    коматозного, мутизм, тахикардия, повышение или нестабильность АД,
    лейкоцитоз, повышение активности аланиновая трансаминаза (АЛТ),
    аспарагиновая трансаминазаАЛТ (, АСТ) и креатинфосфокиназа (КФК) [2,3,
    4,7,21].

  • Рекомендуется исключить заболевания, которые могут протекать со
    схожими симптомами – вирусный и аутоиммунный энцефалит, сосудистое или
    объемное поражением ЦНС, кататоническую форму шизофрении, аффективные
    расстройства с кататонической симптоматикой) [2,3,4,7,21].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности – 2)

2.1.2 Диагностика психофармакологического делирия

  • Рекомендуется проверить наличие спутанности сознания с дезориентировкой в месте и времени [2,13,16, 25].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности – 3)

  • Рекомендуется проверить нарушение процессов мышления в виде
    бессвязности с ослаблением или полной невозможности суждений
    [2,13,16,25].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности – 3).

  • Рекомендовано проверить наличие зрительных обманов восприятия [2.13,16,25].

  • Рекомендовано проверить имеет ли место затруднение запоминания текущих событий [2,13,16,25].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности – 3)

2.1.3 Диагностика серотонинового синдрома

  • Рекомендуется установить, что больной получал антидепрессант серотонинергической активностью [17,18,19].

  • Рекомендуется установить наличие нескольких из следующих симптомов:
    ажитация, изменение психического статуса (спутанность, гипомания),
    миоклонус, гиперрефлексия, гипергидоз, тремор, диарея, нарушения
    координации движений, повышение температуры тела [17,18,19].

  • Должны бытьРекомендовано исключены исключить инфекционные
    заболевания, метаболические нарушения, наркомания или синдром отмены
    [17,18,19].

  • Должно быть известноРекомендовано исключить, что к моменту развития
    осложнения не назначались антипсихотические препараты [17,18,19].

2.3 Лабораторная диагностика

С целью исключения инфекционных заболеваний – пневмонии, бронхита,
цистита, аденовирусной инфекции и др. все больные должны подвергаться
тщательному динамическому лабораторному обследованию.

  • Необходима Рекомендована оценка общего и биохимического анализа
    крови, анализа мочи, гематокрита, водно-солевого и кислотно-щелочного
    баланса (КЩС) и коагуляционных свойств крови, В ряде случаев для
    объективизации диагностики может потребоваться исследование
    спинномозговой жидкости, посев крови на стерильность [2,3].

2.4 Инструментальная диагностика

Для исключения текущего органического заболевания ЦНС (объемное
образование, острые нарушения мозгового кровообращения, аутоиммунный и
демиелинизирующий процесс), пневмонии необходимо проведение
инструментального обследования.

У больных с тяжелыми осложнениями ПФТ рекомендуется проведение:

  • рентгеноскопии грудной клетки [26];

  • эхоэнцефалографии [27,28];

  • компьютерной томографии головного мозга [28,29,30];

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности – 1)

  • магнитно-резонансной томографии головного мозга [28,31,32];

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности – 1)

3.2 Лечение психофармакологического делирия

3.2.1. Консервативная терапия

  • Рекомендуется отменить антидепрессанты, нейролептики и антипаркинсонические корректоры, вызвавшие развитие осложнения [2,16,25].

  • Рекомендуется назначить инфузионную терапию плазмозамещающими растворами с целью дезинтоксикации и коррекции гомеостаза и гемодинамики [2,16,25].

  • Рекомендуется назначение высоких доз витаминов:

– 5% раствор аскорбиновой кислоты 5-10 мл внутривенно;

– 1% раствор никотиновой кислоты по 2 мл 2 раза в сутки внутривенно или

внутримышечно

– 6% раствор тиамина по 5-6 мл внутримышечно 3-4 раза в сутки;

– 5% раствор пиридоксина по 4-5 мл внутримышечно 2 раза в сутки;

– 0,02% раствор цианокобаламина по 1-2 мл внутримышечно [2,16,25].

  • Рекомендуется при расстройствах мочеиспускания и атонии кишечника с
    задержкой стула, обусловленных периферическим холинолитическим эффектом
    препаратов назначить антихолинэстеразные средства:

– прозерин в дозе – 0,5-1 мл 0,05% раствора подкожно или в/м

– дистигмина бромида 0,5 мл в/м [2,16,25].

  • Не рекомендуется использование для купирования делирия нейролептики

– хлорпомазин

– левомепромазин

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

– хлорпротиксен

– клозапин

– тригексифенидил

– бипериден

 3.3 Лечение серотонинового синдрома

  • Рекомендуется прекращение приема серотонинергических антидепрессантов и кломипрамина [2,17,18,19].

  • Рекомендуется назначение антагонистов серотониновых рецепторов – ципрогептадина в дозе 8- 30мг в сутки [2,17,18,19].

  • Рекомендуется для снижения мышечной ригидности и купирования судорог и возбуждения назначение бензодиазепинов:

– диазепам 10-20 мг в в сутки

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

– лоразепам 2-4 мг в сутки [2,17,18,19].

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector