Дистрофия миокарда – причины, симптомы и лечение

Причины миокардиодистрофии

Факторы развития болезнетворного процесса определяются группой гетерогенных моментов. Подчас они образуют пеструю, сложную этиологическую картину и представляют собой чрезвычайно трудную загадку для докторов даже с большим опытом.

Примерный перечень выглядит так:

  • Анемия. Падение концентрации гемоглобина в крови. Развивается как итог дефицита витаминов или железа, частых кровотечений. Лечение амбулаторное, не считая опасных ситуаций, которые наблюдаются крайне редко (1-5%). Терапия относительно простая, направлена на купирование первопричины с помощью ударных доз B12 или препаратов с содержанием Fe-соединений.
  • Чрезмерная физическая активность. Сами посильные нагрузки — благо. Но если изводить себя неадекватным уровнем, придется поплатиться здоровьем. А может и жизнью. При планировании тренировок рекомендуется консультироваться со спортивными врачами и профессиональными инструкторами. Если же речь идет о характере трудовой деятельности, нужно менять сферу активности и нормализовать физический режим. Это оградит человека от негативного влияния.
  • Неврозы, постоянные стрессы. Сопровождаются выбросом большого количества катехоламинов и кортикостероидов. Указанного рода соединения провоцируют сужение сосудов, рост артериального давления. Такой ритм приводит к стойким метаболическим нарушениям. С течением времени процесс теряет необходимость в «подпитке» и развивается по собственному запущенному механизму, автономно.
  • Комплексные генетические дефекты. Возникают еще в процессе эмбриогенеза, поскольку обусловлена наследственным фактором. Собственно с кардиальными структурами они могут быть и не связаны напрямую. Роль в развитии дистрофии миокарда играют амиотрофия, миоплегия и прочие. По понятным причинам лечению они не поддаются, применяются поддерживающие методики. В течение некоторого времени могут держать состояния на стабильном уровне. Но это непостоянный эффект. Многое зависит от тяжести генетического синдрома.
  • Гломерулонефрит и прочие патологии, сопряженные с падением почечной фильтрации. Сопровождаются нарушением оттока мочи, воспалением, деструкцией тканей парного органа. Влияние на состояние сердца косвенное: повышение количества циркулирующей крови и активный синтез прегормона-ренина.
  • Гепатит. Независимо от типа, может быть вирусным, токсическим и прочими. Важно одно. Функция печени нарушена. При существенной декомпенсации возникает хроническая интоксикация веществами, поступающими в организм, и как итог развивается дистрофия сердца. Единственный шанс на восстановление и приостановку кардиальных изменений — восстановить работу печени. В ход идут гепатопротекторы. В крайних случаях показана трансплантация.
  • Цирроз. Разрушение клеток-гепатоцитов. Обычно лавинообразное, без возможности радикального восстановления. Более мягкие формы поддаются частичному контролю. При обострении процесса наступает декомпенсация. Развивается стойкое отравление как сторонними агентами, так и продуктами распада печени. На ранних стадиях возможна пересадка. Позднее в ней нет смысла, открываются массивные кровотечения, которые исключают радикальное лечение.
  • Тонзиллит или ангина инфекционного происхождения. Провоцируется стафилококками, реже прочей пиогенной флорой. При возникновении полностью излечен быть не может. На время затухает, переходит в латентную фазу. Повезет — обострения будут мягкими, нечастыми и сравнительно безопасными. Если же пустить процесс на самотек пострадает сердце. Перспективы подобного исхода — 2-4 года в среднем.
  • Резкие перепады массы тела. Как похудение, так и набор веса. При этом ожирение крайних стадий также влияет на состояние сердца и сосудов. Однако точно не установлено, что дает такой эффект: сами килограммы или то, что за ними стоит. Подспудно наблюдается метаболическое нарушение (страдает липидный обмен).

Реже выделяют:

  • Травмы грудной клетки с повреждением кардиальных тканей.
  • Негативные условия труда: постоянная вибрация, повышенный фон ионизирующего излучения.
  • Сахарный диабет.
  • Избыточная выработка гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз).
  • Чрезмерный синтез кортизола в результате опухолей самих надпочечников или гипофиза.
  • Сильная или продолжительная интоксикация этанолом, солями тяжелых металлов, наркотиками, НПВП и прочими соединениями.
Важно отметить:

Полного восстановления независимо от причины ждать не приходится Есть шанс стабилизировать состояние и компенсировать дисфункцию, что в принципе равно излечению в глазах пациента.

Эта патология не имеет отношения к воспалительным процессам или сердечным заболеваниям. Нарушение обмена веществ в мышечных тканях возникает под негативным влиянием внешних и внутренних факторов. Дистрофия миокарда – это вторичный недуг, он всегда является следствием другой аномалии, развивающейся в организме.

В редких случаях можно услышать о выявлении идеопатической миокардиодистрофии – патологии, достоверное происхождение которой не была установлено. Основная часть нарушений все же может быть классифицирована, в зависимости от вызвавшей ее причины.

Виды дистрофии:

  1. Токсическая.

Причиной этого вида патологии является негативное воздействие токсичных элементов на клетки миокарда. В качестве таких отравляющих источников могут выступать спиртные напитки, табачные изделия, наркотические вещества, яд, некоторые группы лекарственных препаратов (цитостатиков, антибактериальных средств, сердечных гликозидов, нестероидных противовоспалительных медикаментов), используемые в больших дозах.

Алкогольная и другие виды дистрофии сопровождаются тремором верхних конечностей, чрезмерным потоотделением, суетливым поведением, затрудненным дыханием, отеками, мерцательной аритмией, слабым пульсом, сердечной астмой. Увеличивается размер сердца.

  1. Дисгормональная (метаболическая).

МКД (миокардиодистрофия) в этом случае включает в себя нарушения, возникшие по причине эндокринных или гормональных расстройств. Например, диабетическая форма (при сахарном диабете), тиреотоксическая (гипотиреоз, гипертиреоз – дисфункциональные состояния щитовидной железы), подростковый возраст.

Врач осматривает пациента

Причиной может выступать и образование феохромоцитомы (опухоли в надпочечниках). В зависимости от конкретной причины дисгормональной  или метаболической миокардиодистрофии, проявляются различные симптомы в виде отеков конечностей, сердечных болей, разных видов аритмий с учащенными сокращениями миокарда или брадикардией, замедлением обмена веществ.

  1. Вететативно-дисгормональная (вегетативно-дизовариальная).

Поводом для дистрофических изменений в структуре миокардиоцитов является климактерический период, предменструальный синдром, фибромиома матки, дисфункция яичников. Гормональный фон организма при этих состояниях существенно меняется, что и ведет к развитию дисметаболических явлений в миокарде.

  1. Нейроэндокринная (нейрогенная).

Вид дистрофии, в основе которой лежат выраженные расстройства нервной системы (например, ВСД). Для таких патологий характерно повышенное выделение адреналина, он, в свою очередь, создает предпосылки для работы миокарда в усиленном режиме.

  1. Тонзилогенная (инфекционная).

Чаще всего эта форма патологии возникает на фоне хронических инфекционных заболеваний (тонзиллит, ангина). Подвержены дистрофическим нарушениям в основном люди молодого возраста. Иммунные антитела «нападают» на кардиомиоциты, воспринимая их как враждебные элементы наряду с патогенной флорой (стрептококками).

  1. Миокардиодистрофия спортсменов.

Она связана с повышенным физическим напряжением во время интенсивных тренировок. Проблемы с работой миокарда возникают в период подготовительного этапа перед очередным соревнованием. Отмечаются следующие патологические признаки: выраженное сердцебиение, колющие боли в груди, снижение артериального давления и брадикардия.

  1. Анемическая.

МКД развивается при дефиците железа, обильных кровотечениях, гемолитеческой анемии. Результатом таких состояний становится гипоксия. Недостаток кислорода негативно отражается на обменных процессах, клеточная структура миокарда претерпевает патологические изменения.

Помимо вышеперечисленных, можно указать и другие предпосылки миокардиодистрофических нарушений:

  • К нефрогенным относятся гломерулонефрит (патологическая перестройка почечных тканей), сдавливание почек опухолевыми новообразованиями.
  • Заболевания с накопительным синдромом (мукополисахаридоз, амилоидоз, гликогеноз, синдром Вильсона-Коновалова).
  • Дисфункции желудочно-кишечного тракта (гепатиты, печеночная недостаточность, гастрит).
  • Воздействие физических предметов или других внешних влияний (травмы грудного отдела, состояние невесомости, длительная вибрация, перегревание, радиационное излучение).
  • Избыточный вес тела или резкая потеря массы за малый временной период.
  • Дефицит витаминов и микроэлементов, связанный с плохим питанием, длительное голодание, применение несбалансированных монодиет с целью похудения.
  • Гипокалимия, солевые отложения в сердечных тканях.
  • Беременность, особенно с развитием позднего токсикоза.
  • Аллергические реакции.

Диффузные изменения затрагивают весь мышечный слой сердца, распространяясь равномерно во всех направлениях. В то время как очаговая дистрофия сердечного миокарда касается лишь отдельных участков его ткани.

Механизм развития патологии

дистрофия-миокарда

Дистрофия миокарда обуславливается массой причин. Потому и сам по себе процесс прогрессирует или берет начало разными путями.

В любом случае основу заболевания составляет нарушение обменных процессов в сердечных структурах.

Примерная схема развития включает три этапа:

  • Возникновение первичного, провоцирующего фактора. Подобным может выступать эндокринное отклонение, интоксикация, прочие моменты.
  • Воздействие на мышечный слой органа. Блокируется нормальное обеспечение кислородом и питательными соединениями. Трофика на локальном уровне падает существенно.
  • «Закрепление» результата. Возникает хронический дефицит необходимых веществ и стабилизация дистрофических явлений (истончение мышечного слоя миокарда).

Процесс может развиться за неделю, месяц или годы. Зависит от агрессивности патологии.

Деструкция возникает постепенно, не в одну секунду. Обычно от момента возникновения первых симптомом до складывания четкой клинической картины проходит от 6 до 24 месяцев. Это дает надежду на качественную диагностику и полноценное лечение.

Этиология и патогенез

Заболевания и патологические состояния, к-рые осложняются М., имеющей значение для течения и прогноза болезни, перечислены Г. Ф. Лангом в его классификации болезней миокарда. Среди них — переутомление сердца повышенной его работой, авитаминозы, хрон, анемия, тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет, хим.

интоксикации, острые и хрон, инфекции. Систематизация непосредственных причин М., произведенная Г. Ф. Лангом, указывает на общность происхождения трофических и биоэнергетических нарушений в миокарде при этиологически неоднородных заболеваниях; основные причины М. группируются следующим образом.

I. Недостаточное поступление в миокард веществ, необходимых для энергообеспечения работы, осуществляемой сердцем: 1. Первичный дефицит энергетических веществ, наблюдаемый при голодании, энтеритах (синдром нарушенного всасывания), печеночной недостаточности и др.; 2.

Первичный дефицит кислорода (гипоксия), ведущий к нарушению утилизации макроэргических соединений. Кроме легочной и коронарной недостаточности (при к-рых М. рассматривается в рамках легочного сердца и хрон, ишемической болезни сердца), наиболее частой причиной такой М. является анемия.

Строение стенки сердца

II. Нарушение окислительно-восстановительных биохим. реакций в миокарде (прежде всего окислительного фосфорилирования) и процессов трансмембранного обмена катионов: 1. Первичный дефицит ферментов и коферментов или нарушение их активности, наблюдаемые при авитаминозах и гипервитаминозах, сахарном диабете (дефицит кокарбоксилазы), нек-рых врожденных ферментопатиях; 2.

Нарушения электролитного состава крови при тяжелых поражениях печени и почек, нарушениях электролитного баланса и др.; 3. Нарушение процессов тканевого дыхания и функции клеточных мембран под влиянием токсических факторов — эндогенных интоксикаций (почечная и печеночная недостаточность, распад опухолей и др.

), экзогенных химических интоксикаций, включая хрон, отравления никотином и алкоголем, инф. интоксикаций — острых и хронических. К этой же группе могут быть отнесены дистрофические процессы в миокарде, вызываемые массивным воздействием ионизирующего излучения.

III. Гиперфункция миокарда при артериальной гипертензии, ряде клапанных пороков и других заболеваниях сердца, при значительной физической перегрузке.

Выделение гиперфункции миокарда в особую группу причин М. целесообразно как для понимания дистрофической природы функциональной недостаточности сердца при наиболее распространенных его заболеваниях, так и в связи с комплексностью причин, ведущих к М.

Предлагаем ознакомиться:  Герпес в носу и на губах — простуда: что делать, как избавиться? Как лечить герпес в домашних условиях препаратами и народными средствами?

IV. Нарушение нейроэндокринной регуляции обмена веществ и энергии в миокарде: 1. Первично-эндокринные нарушения, наблюдаемые при поражениях гипофиза и надпочечников, тиреотоксикозе, гипотиреозе и т. д.; 2.

Гипотиреоз у женщины

Выделение Г. Ф. Лангом нейродистрофии миокарда имеет особое значение. Основываясь на приоритетных отечественных достижениях в изучении трофической функции нервной системы, Г. Ф. Ланг конкретизировал нарушение этой функции в форме определенной клин, патологии.

Если ранее правомерность выделения нейрогенной М. обосновывалась клин, наблюдением М. в основном при органических поражениях нервной системы (опухоли мозга, ганглиониты, поражения звездчатого узла и симпатических нервов), то в 70-х гг.

Исследования, выполненные на молекулярном и клеточном уровне, показали, что при всем разнообразии факторов, повреждающих сердце, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с к-рым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците.

Установлено, что патол, процессы, ведущие к нарушению транспорта ионов и прежде всего Ca2 , играют основную роль в развитии М. Нарушение функционирования мембранных механизмов сарколеммы и саркоплазматического ретикулума (саркоплазматической сети), ответственных за транспорт Ca2 , доказано при действии бактериальных токсинов, алкоголя, уремии, гипокалиемии, а также при действии избытка катехоламинов, к-рые составляют основу развития М.

при стрессе, феохромоцитоме, гипоталамических расстройствах. Во многих случаях нарушение транспорта Ca2 предшествует возникновению дефицита богатых энергией фосфорных соединений и, по-видимому, играет роль начального звена в патогенезе М.

При этом последствия повреждения сарколеммы, саркоплазматического ретикулума и ферментов, ответственных за удаление Ca2 из саркоплазмы, определяются тем, что концентрация Ca2 в плазме крови во много раз больше, чем в саркоплазме.

В нормальных условиях этот концентрационный градиент, направленный внутрь клетки, поддерживается ограниченной проницаемостью сарколеммы для Ca2 . Повреждение мембраны и локализованных на ней ферментов любым фактором, естественно, приводит к увеличению концентрации Ca2 в саркоплазме.

При разных этиол, вариантах М. увеличение проницаемости мембран миофибрилл для Ca2 или снижение активности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума и сарколеммы закономерно приводит к значительному повышению концентрации Ca2 в саркоплазме, к-рое имеет три следствия.

Первое из них— нарушение расслабления миофибрилл, к-рое в зависимости от степени может проявляться либо нек-рым повышением диастолического давления, либо возникновением необратимой контрактуры, охватывающей отдельные группы клеток миокарда.

Второе следствие — увеличение поглощения Ca2 митохондриями, к-рое в зависимости от степени может проявляться либо разобщением процессов окисления и фосфорилирования и уменьшением эффективности использования сердцем кислорода, либо выраженным дефицитом АТФ и вторичными энергодефицитными повреждениями миокарда.

В-третьих, развивается активация Ca-зависимых протеаз (к-рые разрушают Z-структуры миофибрилл) и активация Ca-зависимых фосфолипаз в митохондриях. В совокупности эти сдвиги Ф. 3. Меерсон (1979) обозначил как «кальциевую триаду», к-рая завершает патол, процессы, ведущие к М. независимо от этиологии этих процессов.

В зависимости от степени выраженности «кальциевая триада» может приводить либо к умеренному обратимому нарушению функции, метаболизма и структуры миокарда, либо к возникновению в нем множественных очагов некробиоза, к-рые в дальнейшем подвергаются рубцеванию и становятся основой некоронарогенного кардиосклероза.

Общее представление о патогенезе М. в наибольшей степени разработано применительно к действию катехоламинов, к-рые составляют основу повреждения сердца, в частности при стрессе. В результате чрезмерного адренергического воздействия на сердце возникает активация перекисного окисления липидов в мембранах кардиомиоцитов (первое звено патогенетической цепи).

Чрезмерная его активация приводит к на-коплению гидроперекисей липидов, к-рые повреждают клеточные мембраны, в частности мембраны лизосом, что сопровождается освобождением в саркоплазму лизосомальных протеолитических ферментов (второе звено патогенетической цепи).

В результате действия гидроперекисей и лизосомальных ферментов реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта: Ca-активируемой Мg-зависимой АТФ-азы и Nа-К АТФ-азы (третье звено патогенетической цепи).

Хронический тонзиллит

Вследствие повреждения функции мембран увеличивается вхождение Ca2 в саркоплазму и нарушается удаление этого катиона из саркоплазмы — концентрация Ca2 в кардиомиоцитах увеличивается (четвертое звено патогенетической цепи).

В итоге развивается рассмотренная выше «кальциевая триада» и возникают обратимые, а при интенсивном и длительном действии катехоламинов — необратимые очаговые повреждения миокарда. Накапливаясь от одного стрессового эпизода к другому, эти очаговые изменения суммируются между собой и составляют основу прогрессирования М.

Первое звено патогенетической цепи, возникающее от чрезмерно интенсивного и длительного адренергического воздействия, может быть блокировано применением седативных средств, обладающих центральным тормозным действием, а на уровне сердца — бета-адреноблокаторами.

Чрезмерная активация перекисного окисления липидов может быть блокирована естественными и синтетическими антиоксидантами. Действие лизосомальных протеолитических ферментов может быть выключено ингибиторами протеолиза (веществами типа трасилола), а избыточное проникновение Ca2 в кардиомиоциты через поврежденную сарколемму может быть ограничено веществами типа изоптина (верпамил).

Все это имеет значение для построения принципов профилактики М., тем более что активация перекисного окисления и повреждение мембран могут возникать при повреждении сердца не только катехоламинами, но и токсинами, при гипоксии и действии других факторов.

Отдельно можно выделить такие формы МКД как нарушения смешанного или сложного генеза. В этом случае происхождение патологических явлений в кардиомиоцитах связывают сразу с несколькими причинами, например дисфункция щитовидной железы, авитаминоз, падение уровня гемоглобина в крови, инфекционные поражения.

Определить точно, какая из причин больше влияет на происходящие изменения, довольно сложно. Лечение таких больных тоже вызывает некоторые трудности, так как необходимо учитывать разные факторы при подборе лекарств.

Дисфункции желудочно-кишечного тракта

На состоянии миокарда такая патология отражается заметнее: под влиянием сразу нескольких негативных явлений сердечная мышца изнашивается быстрее, она деформируется, клетки растягиваются, теряют свою прочность, перегородки истончаются.

Классификация по этиологии

Типизировать болезнетворное отклонение возможно по группе оснований.

Исходя из происхождения патологического процесса, выделяются:

  • Воспалительная миокардиодистрофия. Частный случай — тонзиллогенная дистрофия миокарда. Сопряжена с поражением небных миндалин гнойного характера. Иначе подобное явление называется ангиной. Если ее не лечить возникают длительные период течения с короткими ремиссиями.
  • Эндокринный тип. Дисгормональная миокардиодистрофия развивается как итог патологий надпочечников, поджелудочной, щитовидной желез, прочих структур. Имеет сложное происхождение, полный цикл развития составляет 3-5 лет, возможно свыше. Дает, однако, относительно хорошие прогнозы в плане выживаемости и полного восстановления. Прогрессирует медленными темпами, клиническая картина стерта в результате параллельного течения множества симптомов.
  • Дисметаболическая разновидность (жировая). Возникает на фоне нарушений липидного обмена, ожирения, особенно 3 стадии.
  • Интоксикационная. Сопряжена с поражением организма ядовитыми веществами. Среди которых как алкоголь и соли тяжелых металлов, так и некоторые лекарственные средства. Особой патогенной активностью обладают психотропы. Сюда же условно могут быть отнесены алиментарные и гепатологические разновидности.
  • Генетический или врожденный тип. Ассоциирован с наследственными факторами различного рода. Обычно поражение мышечного органа имеет вторичный характер. То есть начало ему кладет синдром.
  • Миокардиодистрофия смешанного генеза. Встречается в 75% случаев. Свое название она получила за группу обуславливающих факторов. Это может быть и ангина и гипертериоз и сахарный диабет, и десяток других причин одновременно. Крайне редко отклонение в развитии сердечнососудистых структур, объясняется лишь одним негативным моментом.

Особенности МКД у детей

Этиол, неоднородность М. и особенности патогенеза основного заболевания, на фоне к-рого развивается М., обусловливают ряд особенностей развития и проявления М., к-рые должны учитываться в диагностике.

Миокардиодистрофия при голодании или длительном недостаточном питании развивается одновременно с дистрофией других органов. В фазе необратимых изменений миокарда обнаруживаются его бурая атрофия, вакуолизация миофибрилл, изменения хроматина ядер и митохондрий.

Основные симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы — синусовая брадикардия, уменьшение минутного объема, понижение венозного и артериального давления (преимущественно систолического), нередко головокружение, при стоянии — обморок, ортостатический коллапс.

Изменения ЭКГ: отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, нек-рое увеличение систолического показателя, иногда изменения зубцов T и комплекса QRS, по-видимому, зависят от нарушения обмена калия и кальция. Симптомы недостаточности кровообращения могут возникнуть при нерациональном лечении.

Дистрофия желудочка

Миокардиодистрофия при ожирении. Развитие этой формы М. связано с увеличением жировых скоплений под эпикардом, в поверхностных слоях миокарда и под эндокардом обоих желудочков с нередким переходом в интерстиций миокарда.

В клин, картине трудно отдифференцировать симптомы, связанные с ожирением сердца, от симптомов, обусловленных общим ожирением. Так, жалобы на одышку, неприятные ощущения в области сердца могут быть рефлекторной природы вследствие высокого стояния диафрагмы и метеоризма, часто наблюдаемых при ожирении.

Рентгенол, картина сердца всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину кажущегося увеличения сердца. На ЭКГ обычно отмечается отклонение оси влево, уплощенный или отрицательный зубец Т.

Для диагностики недостаточности сердца, если нет постоянной одышки, цианоза, увеличения печени, необходимо исследование основных показателей гемодинамики — сердечного индекса, центрального венозного давления и др.

Миокардиодистрофия при витаминной недостаточности чаще всего связана с недостатком витамина B1 (тиамин), при этом глубоко нарушаются углеводный обмен и процессы образования энергии в миокарде. Не только в миокарде, но и в крови накапливаются кислые продукты межуточного обмена (молочная, Пировиноградная к-ты).

Недостаточность сердца при бери-бери развивается в условиях повышенной работы сердца, так как в начале заболевания увеличиваются минутный объем и венозный приток к сердцу. Начальные симптомы М.— ощущение сердцебиений, тахикардия;

рано появляются одышка, отеки, увеличение печени. При исследовании сердца находят его увеличение, ослабление I тона, систолический шум, нередко эмбриокардию и ритм галопа. Пульс учащен, пульсовое давление часто увеличено;

время кровотока в большинстве случаев не изменено, иногда укорочено. Изменения ЭКГ нехарактерны: часто находят уплощение зубца Г, низкий вольтаж комплекса QRS, удлинение интервала Q — Т. Рентгенологически отмечается увеличение размеров сердца. Диагноз подтверждается улучшением кровообращения после введения тиамина.

При пеллагре изменения сердца обусловлены нарушением углеводного обмена вследствие недостатка никотиновой к-ты (ниацина). Сердце при пеллагре не увеличено. ЭКГ почти в половине случаев изменена: появляются отрицательные зубцы Т1 и Т2. Эти изменения исчезают при введении в день 300—500 мг никотиновой к-ты внутрь.

При тяжелой цинге (дефицит витамина С) дистрофия миокарда без морфол, проявлений, по данным В. В. Пашутина, может быть причиной внезапной смерти. Изменения в сердце могут быть одним из проявлений геморрагического диатеза.

Иногда отмечают морфологические изменения миокарда: наряду с дистрофическими и пролиферативными изменениями в сердечных клапанах и очаговыми кровоизлияниями в миокарде обнаруживают некрозы с признаками организации.

Предлагаем ознакомиться:  Запах изо рта от желудка лечение народными средствами

При других формах витаминной недостаточности изменения миокарда мало изучены.

Миокардиодистрофия при хронической анемии развивается в связи с недостаточным снабжением сердца кислородом в условиях повышенной его работы, возникающей в порядке компенсации снижения кислородной емкости крови.

Клинически заметные изменения кровообращения появляются при уменьшении содержания в крови гемоглобина до 9—8 г%, а при падении ниже 7 г% становятся резко выраженными. Время кровотока на отрезке «рука — язык» при выраженной анемии укорачивается до 8—10 сек.

(при норме 12—14 сек.), что свидетельствует об ускорении кровообращения за счет учащения сокращений сердца и увеличения ударного объема. В механизме увеличения сердечного выброса наряду с расширением периферических артерий играет роль снижение вязкости крови и открытие артериовенозных анастомозов.

Гипоксия миокарда ведет к формированию М. и дилатации сердца, к-рая обратима, пока возможна реституция энергетического фосфора. При хрон, тяжелой анемии на вскрытии обнаруживается расширение и гипертрофия сердца;

при осмотре миокарда заметна характерная желтоватая исчерченность (перпендикулярно волокнам) трабекул и сосочковых мышц (тигровое сердце) как выражение жировой дистрофии миокарда. Особые изменения иногда обнаруживаются при тяжелой анемии в субэндокардиальной слое миокарда в виде диффузного или очагового некроза.

Отмечается набухание митохондрий, расширение саркоплазматического ретикулума и сеть вставочных дисков. В последующем появляется частичный некроз миофибрилл. Изменения носят мозаичный характер, т. е. наряду с измененными встречаются многочисленные неизмененные кардиомиоциты. Возможно, при этом играют роль особенности микроциркуляции в миокарде.

При хрон, анемии М. проявляется в виде одышки при напряжении, сердцебиения, тахикардии. Кожа бледна, на шее заметна усиленная пульсация сонных артерий, пульс учащен. Размеры сердца, определяемые перкуторно, обычно увеличены;

верхушечный толчок несколько приподнимающий, что указывает на гипертрофию сердца. При аускультации почти во всех случаях обнаруживается функциональный систолический шум, особенно над легочной артерией и на верхушке.

На приеме у врача

При длительной тяжелой анемии развивается недостаточность сердца с симптомами застоя в малом и большом кругах кровообращения, повышением венозного давления, одышкой в покое, иногда сердечной астмой, отеками нижних конечностей. В нек-рых случаях появляется стенокардия.

В диагнозе М., помимо общих симптомов, характерных для анемии, имеют значение электрокардиографические изменения, наблюдаемые только при тяжелых формах анемии: уплощенный или отрицательный зубец Т, снижение сегмента S — T;

Рентгенологически сердце равномерно увеличено, приближается к митральной конфигурации. При очень длительной анемии это увеличение сердца не всегда исчезает после восстановления нормального состава крови.

Миокардиодистрофия вследствие гиперфункции миокарда наблюдается чаще как вторичная при пороках сердца, а также при гипертензии в большом или малом круге кровообращения, очень редко — вследствие чрезвычайных физ.

О миокардиодистрофии вследствие гиперфункции миокарда следует думать при появлении или усугублении симптомов функциональной недостаточности сердца, работающего с повышенной нагрузкой, если они не объясняются обострением миокардита или коронарогенной ишемией миокарда.

При достаточном обеспечении кислородом процессы окислительного фосфорилирования при М., связанной с гиперфункцией, сохранены. Поэтому клин, проявления этого типа М. исчезают или уменьшаются под влиянием сердечных гликозидов, что выделяет его среди многих других типов М.

(при авитаминозе, сахарном диабете, тиреотоксикозе и др.) и имеет большое клин, значение. Если такая М. развивается на фоне значительного дефицита кислорода, напр, при легочном сердце (см.), то анти дистрофическое действие сердечных гликозидов проявляется только в условиях предварительной ликвидации гипоксии.

Миокардиодистрофия у спортсменов имеет сложный генез. Показана роль в ее развитии избытка катехоламинов, гипокалиемии, факторов стресса. При хрон, физическом перенапряжении в миокарде возникают деструктивные изменения ультраструктуры кардиомиоцита.

Больные жалуются на перебои, боли в области сердца колющего, давящего характера, нередко проходящие во время физ. нагрузки, чувство недостатка воздуха, утомляемость.

Со стороны сердца находят умеренную гипертрофию обоих желудочков, выслушивают систолический шум, в ряде случаев III тон, синусовую брадикардию, аритмию. На ЭКГ находят отражение стадии развития дистрофических изменений сердца. А. Г.

Миокардиодистрофии вследствие нарушения электролитного баланса наиболее изучены при дисбалансе калия и кальция. Изменения состава электролитов приводят к нарушению обменного равновесия в миокарде и вследствие этого к структурной дезинтеграции вплоть до некроза и гибели миофибрилл.

Стадии патологического процесса

Второй метод классификации — по стадиальности.

  • Первая стадия она же нейрогумональная. Наблюдаются минимальные местные симптомы. Характер обменных нарушений не заметен, но метаболические отклонения уже присутствуют. Обнаружить дефекты нельзя ни на ЭКГ, ни с помощью ультразвукового или томографического метода. Симптоматика неспецифична и имеет стертый характер, что не позволяет с точностью установить причину недомогания.
  • Вторая стадия или органическая фаза. Объективные черты патологического процесса уже присутствуют. Чаще всего диагноз ставится в этот момент. Но и это не аксиома. В некоторых случаях проявления скудны настолько, что не способны мотивировать больного пойди к врачу.
  • Третья стадия — сердечная недостаточность. Заключительная степень состояния. Сопровождается выраженными изменениями в самочувствии, клинической картине. Диагностика не представляет проблем даже для неопытного специалиста.

Классификации активно используются в клинической практике для фиксации и подбора терапии.

Проявления зависят от степени отклонений.

  • Общее состояние удовлетворительное, жалоб как таковых нет.
  • Незначительное снижение массы тела пациента. В пределах нескольких килограммов.
  • Вялость после физических нагрузок. Порог интенсивности высокий. Потому на фоне привычной деятельности обнаружить изменения нельзя. Проводятся тесты (велоэргометрия), по мере необходимости.
  • Болезненные ощущения в грудной клетке. Обычно после активности, стресса, психоэмоционального эпизода.

На этой стадии отграничить процесс от других и даже заподозрить какие-то проблемы почти невозможно.

Определить перспективы дальнейшего прогрессирования может врач с большим опытом, но поставить диагноз выйдет только после длительного периода наблюдения.

Органическая стадия

  • Общее состояние нестабильное. Симптоматика развивается эпизодами, непостоянна. В острую фазу нарушения крайне выражены.
  • Болевой синдром интенсивного характера в грудной клетке. Сопровождается ощущением тревоги, паники, психомоторным возбуждением.
  • Перебои в работе сердца. Аритмии. По типу тахикардии (ускорения активности), субъективного ощущения замирания или глухого удара. Клинические варианты разнообразны: трепетание, фибриллция, экстрасистолия, нарушения деятельности синусового узла и прочие.
  • Усталость после незначительной физической нагрузки. Не позволяет реализовать профессиональные навыки в полной мере.
  • Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Бледность кожных покровов.
  • Обмороки, пока еще редкие (1-3 раза в несколько недель).

Терминальная фаза

  • Одышка в состоянии полного покоя. Работа становится невозможной.
  • Хрипы в легких, кашель, порой с примесями крови.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Боли в грудной клетке без провоцирующих факторов.
  • Синкопальные состояния (частые).
  • Помрачение сознания.
  • Падение массы тела в короткие сроки.

Все прочие симптомы также присутствуют. При вторичном поражении, коим дистрофия сердечной мышцы и является, клиника усложняется проявлениями основного заболевания.

Нужна ли госпитализация для лечения?

Как правило, госпитализировать больных с диагнозом миокардиодистрофия совсем не обязательно. Курс лекарственной терапии пациент вполне может проходить самостоятельно в домашних условиях. Врач назначает необходимые препараты и контролирует процесс лечения.

  • затрудненное дыхание в спокойном состоянии;
  • развитие тяжелых нарушений сердечного ритма;
  • перманентная отечность в области конечностей.

Все эти признаки свидетельствуют о развивающейся сердечной недостаточности. Изменения миокарда при этом приобретают необратимый характер, поэтому лечебный процесс для больного с таким диагнозом должен быть организован в стационаре.

Стадии дистрофии миокарда

Изменения на ЭКГ появляются обычно при увеличении содержания калия в сыворотке крови выше 6,5 мэкв/л; типичными считаются: высокий заостренный и рано появляющийся зубец Т, низкий R и глубокий S, уширенный зубец Р, удлинение интервала P— а также уши-рение комплекса QRS, иногда появляется снижение сегмента S — T и отрицательный зубец Т, т. е. картина, сходная с ЭКГ при инфаркте миокарда.

М., в происхождении к-рой играет роль гипокалиемия (см.), может развиться при длительных поносах и рвоте, при потерях кишечного сока (через фистулу или вследствие недостаточности всасывания), при длительных внутривенных вливаниях жидкости, не содержащей калий (в послеоперационном периоде), в нек-рых случаях болезни Иценко— Кушинга, при первичном альдостеронизме, иногда при хрон, нефрите и диабетическом ацидозе, а также в случаях длительного лечения АКТГ, кортизоном, дезоксикортикостероном, инсулином, мочегонными средствами.

Существенное значение для развития М. имеет общее обеднение организма калием. При гипокалиемии легко возникают аритмии (экстрасистолия), особенно после применения препаратов дигиталиса. Изменения ЭКГ появляются при уменьшении концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 мэкв/л;

они выражаются в инверсии зубца T и опущении сегмента S — T, удлинении Q — T, иногда появляется уширенный двухфазный зубец U, может изменяться интервал P — Q. Недостаточность сердца при гипокалиемии развивается по энергодинамическому типу без выраженного венозного застоя; характерным является укорочение механической систолы на фоне удлиненной электрической систолы.

При гиперкальциемии на ЭКГ отмечается тенденция к укорочению интервала Q — Т. При гипокальциемии наряду с симптомами тетании (см.) электрокардиографически отмечается удлинение интервала Q — T без изменения комплекса QRS;

Миокардиодистрофия при эндокринопатиях развивается часто, т. к. недостаток или избыток почти любого из гормонов существенно отражается на регуляции обмена веществ и на деятельности сердца. Она отмечается при болезни Аддисона и при гипергликокортицизме надпочечникового и гипофизарного происхождения, при болезни Симмондса и акромегалии, при патологии паращитовидных и других желез. Наибольшее клин, значение имеет М. при изменениях функции щитовидной железы.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе (см.) связана с нарушением окислительного фосфорилирования и уменьшением содержания макроэргических соединений в миокарде вследствие избытка тироксина. Снижается синтез гликогена, белка, увеличивается его распад, уменьшается содержание калия, фосфора, креатина, резко повышается чувствительность миокарда к адреналину и норадреналину.

Увеличивается потребность миокарда в кислороде и поглощение кислорода повышено, но использование его для выработки энергии значительно снижено. При тяжелом тиреотоксикозе в результате разобщения окислительного фосфорилирования, преобладания распада белка над его синтезом отмечается снижение энергетических ресурсов и резерва пластического материала; сократительная способность миокарда снижается, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Гемодинамика при тиреотоксикозе претерпевает значительные изменения. Патологически повышенному потреблению кислорода тканями (на 30—50% и более) соответствует увеличение минутного объема сердца на 30% и более (до 6—12 л в 1 мин.), причем гл. обр.

за счет учащения сокращений. Скорость кровотока увеличена и замедляется (однако не всегда даже до нормы) лишь при возникновении сердечной недостаточности. Периферическое сопротивление в сосудах большого круга кровообращения снижено, в малом круге — увеличено.

Предлагаем ознакомиться:  Анализ кала на гельминты (глисты) в Москве

Наиболее частыми жалобами больных являются сердцебиение и одышка при физ. напряжении. Объективно видна прекардиальная пульсация. Заметна пульсация сонных, височных и подключичных артерий. Верхушечный толчок может быть усилен.

Перкуторно редко обнаруживается увеличение сердца; при выслушивании характерна повышенная звучность I тона, связанная с увеличением скорости подъема внутрижелудочкового давления в изометрическую фазу, часто отмечается систолический шум.

Иногда мелодия сердца напоминает аускультативные данные при митральном стенозе. Артериальное давление чаще в пределах нормы, хотя нередко отмечается повышение систолического давления; пульсовое давление увеличено.

Пульс скорый, высокий, полный, частота его достигает 90— 120 ударов в минуту и больше. Степень тахикардии прямо пропорциональна повышению основного обмена. Характерно, что тахикардия при тиреотоксикозе сохраняется также во время сна и после прекращения физической нагрузки возвращение к исходной частоте сердечных сокращений происходит медленно.

У лиц старше 40 лет нередко возникает мерцательная аритмия вначале в виде приступов, а затем развивается стойкая тахиаритмия, у более молодых она возникает лишь иногда. Недостаточность сердца также наблюдается чаще всего у лиц пожилого и старческого возраста.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или мерцания предсердий, характерных изменений не обнаруживается; иногда отмечаются изменения комплекса QRS, снижение сегмента S — T, увеличение, уплощение или инверсия зубца Т, удлинение интервала Q — T.

На фоно-кардиограмме обычно наблюдаются увеличение амплитуды I тона на верхушке, систолический шум убывающего характера на верхушке и в точке Боткина с максимальной амплитудой в области легочной артерии.

Исследование фазовой структуры систолы левого желудочка показало, что у больных с легкой формой тиреотоксикоза увеличение средней скорости повышения внутрижелудочкового давления сочетается с удлинением механической, электрической и укорочением электромеханической систол сердца.

У больных тиреотоксикозом средней тяжести длительность фазы напряжения, периодов преобразования, изометрического напряжения, фазы изгнания, механической и электромеханической систолы укорочена, средняя скорость повышения внутрижелудочкового давления увеличена.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе (см.) обусловлена нарушением обмена веществ, вызванным уменьшением количества или отсутствием тиреоидных гормонов в организме. При гипотиреозе снижен уровень обменных процессов в миокарде, уменьшено потребление им кислорода, в связи с чем снижается работа сердца: уменьшаются ударный и

минутный объемы сердца, скорость кровотока, в т. ч. коронарного. Артериальное давление нормальное или понижено, пульсовое давление уменьшено, венозное — повышено даже при отсутствии признаков явной недостаточности сердца.

Сердце у больных гипотиреозом может быть значительно увеличено за счет интерстициального отека миокарда, расширения полостей, иногда выпота в полость перикарда. М. приводит к дистрофическим изменениям мышечных волокон и формированию фиброза миокарда.

Больные, кроме слабости, отмечают одышку при физической нагрузке. Отмечается малый медленный пульс (менее 70 ударов в минуту), ослабление верхушечного толчка и тонов сердца, расширение границ сердечной тупости.

Для гипотиреоза типичным является низкий вольтаж зубцов ЭКГ, особенно зубцов P и T (последний часто отрицательный), синусовая брадикардия; иногда отмечается нарушение проводимости. Гиперхолестеринемия и склонность к развитию атеросклероза при гипотиреозе могут быть причиной стенокардии у этих больных.

Миокардиодистрофия в следствие интоксикации может быть обусловлена воздействием на миокард инф. токсинов, экзогенных ядов и токсических веществ эндогенного происхождения (см. Интоксикация). М., развивающаяся в течение острых инф.

болезней, лишь в редких случаях ведет к стойким изменениям миокарда; обычно восстановление обмена в миокарде и нормализация деятельности сердца наступают в ближайшие недели после завершения основного заболевания. Развитие М.

при хрон, инфекционных интоксикациях связано не только с прямым воздействием на миокард токсинов, но и с часто сопутствующими гиповитаминозом, снижением функции ряда эндокринных желез и выделительных органов, анемией, дефицитом аминокислот и другими нарушениями в организме.

Из эндогенных интоксикаций, нередко приводящих к М., наибольшее значение имеет накопление токсинов в крови при почечной недостаточности, в частности при хрон, нефрите, а также вследствие снижения антитоксической функции печени при различных ее заболеваниях.

Отравления различными экзогенными ядами могут сопровождаться развитием М. и разнообразными нарушениями функций сердца (см. Отравления). Из бытовых интоксикаций играют роль отравления угарным газом, инсектицидами (ДДТ, пирофосфат и др.

), нек-рыми органическими растворителями. Кардиотоксичными являются нек-рые лекарственные средства, передозировка к-рых может обусловить развитие М. Так, лечение эметином в половине случаев приводит к изменениям ЭКГ (тахикардия, инверсия зубца Г, удлинение интервала P — Q, экстрасистолия).

Очень часто изменения -ЭКГ наблюдаются при применении препаратов сурьмы. Известны выраженные изменения миокарда при передозировании хлороформа, эфира {в частности, при внутривенном введении). Противоглистные препараты (сантонин, масло хеноподия, бетанафтол, тимол, четыреххлористый углерод, гексилрезорцинол) в больших дозах ослабляют деятельность сердца.

Диагностика

На первом приёме у врача происходит детальное выяснение жалоб пациента и проводится полный его осмотр. Поскольку в некоторых случаях заболевание может протекать без проявления симптомов, для диагностики понадобятся дополнительные инструментальные методики:

  • МРТ сердца;
  • рентгенография;
  • УЗИ сердца;
  • фонокардиография. Даёт возможность обнаружить незначительные шумы в сердце;
  • электрокардиография – выявляет аномалии работы сердца на любом уровне;
  • биопсия.

Диагностические мероприятия ставят своей целью определение характера происходящих изменений, причины развития патологии, а также дифференциацию дистрофических нарушений от других состояний со сходной симптоматикой.

Например, радикулопатия грудной клетки. Проявляется болью в области груди, потерей чувствительности в этой зоне, учащенным ритмом сердца, повышенной тревожностью, болезненность может распространяться в левую руку.

Для постановки верного диагноза используют следующие методы:

  1. УЗИ сердца (эхокардиограию).

Это исследование позволяет выявить увеличенные размеры органа, отечные явления, отклонения в работе желудочков в разные фазы сокращения, уровень уплотнения сердечных стенок, ухудшение сократительной деятельности.

  1. Допплер-исследование.

Миокардиодистрофия левого желудочка

Обнаруживает симптомы сердечных пороков, хронической недостаточности миокарда, ускоренный ток крови и ее возросший объем, низкое давление в желудочках и предсердиях, а также внутри сосудов.

  1. ЭКГ сердца (электрокардиография).

На кардиограмме можно увидеть: более плоские зубцы Т, отражающие слабые сокращения желудочков, снижение амплитуды всех видов зубцов по причине неполноценной работы сердца, признаки неполных блокад в ответвлениях Гиса, нерегулярные сократительные комплексы.

  1. Посредством ядерно-магнитно-резонансной томографии можно зафиксировать следующие изменения: наличие очаговых или диффузных нарушений, увеличенные отделы сердца, несимметричное уплотнение миокарда в ранней стадии, истонченный мышечный слой на позднем этапе МКД.
  2. Рентгеноскопическое обследование.

Выявляет низкий пульс, гипертрофию левого или правого желудочка, застой крови в легких.

Также может быть применена биопсия тканей миокарда. Ее анализ дает возможность выявить патологические нарушения ферментного обмена, степень разрушения мышечных волокон, структурные модификации кардиомиоцитов.

Для определения отклонений, связанных с проникновением частиц калий и натрия сквозь мембрану клеток, проводится сцинтиграфия.

Трудно дышать

Анализ крови не обнаруживает отклонений от нормы.

Что нужно обследовать

Проводится кардиологом, обычно в амбулаторных условиях, если пациент не в критическом состоянии.

Поскольку происхождение процесса крайне запутанное, требуется привлечение целого консилиума врачей, каждый исключает собственную группу патологий.

Перечень основных мероприятий:

  • Устный опрос, сбор анамнеза.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Аускультация. Выслушивание звука.
  • Суточное мониторирование с использованием автоматического тонометра программируемого типа. Регистрирует те же показатели на протяжении 24 часов. Возможно неоднократное назначение.
  • Электрокардиография. Исследование функциональных особенностей мышечного органа.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей.
  • МРТ (в спорных случаях).
  • Коронография. Для оценки скорости и характера кровотока, а значит качества питания сердца.

Дополнительно назначаются: общий анализ крови, биохимия, гормональные методики, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, УЗИ брюшной полости и по мере необходимости нагрузочные тесты, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование).

Перечень корректируется с учетом потребностей рациональной диагностики.

«Милдронатный» эффект

Интересный факт: с 1 числа 2016 года  мельдоний – активный действующий элемент «Милдроната», будучи обнаруженным в крови спортсменов, приведет к дисквалификации. Подобное уже случилось с известной теннисисткой Марией Шараповой, долгое время использовавшей препарат. Спортсменка не подозревала, что мельдоний с недавних пор находится под запретом.

Это недорогое, но полезное лекарство приравнивалось к сердечным витаминам, оно широко применялось в профессиональном спорте, чтобы укрепить сердце и адаптировать его к тренировкам повышенной интенсивности.

Препарат был изобретен в 1980-годах в научных латвийских лабораториях. С тех пор его повсеместно использовали при лечении кардиологических заболеваний. Его действие заключается в восстановлении поврежденных структур кардиомиоцитов вследствие кислородного голодания.

Стволовое лечение

Стволовое лечение миокардиодистрофии смешанного или сложного генеза: что это такое? Одним из самых эффективных методов терапии на сегодняшний день признан способ воздействия стволовыми клетками. Они находятся в стадии формирования по причине своей незрелости и потому могут модифицироваться в любую другую клеточную структуру.

Стволовые клетки провоцируют появление новых капилляров, активируют рост здоровых кардиомиоцитов, эффективно восстанавливают ткани сердца после инфаркта. В результате функция органа нормализуется, сосуды обретают упругость, очищаются от атеросклеротических образований, кровоток улучшается.

Народная медицина

Что касается методов народной медицины, их рекомендуется использовать как дополнительное средство для укрепления сердечной мышцы и после консультации врача. Ниже приведены примеры проверенных лекарственных сборов.

Сбор № 1

Состав: золотарник, валериановый корень, калиновая кора, корневище пустырника.

Как готовить:

  • взять всех ингредиентов поровну;
  • измельчить;
  • смешать;
  • варить с применением водяной бани 10-15 минут;
  • дать постоять в течение одного часа;
  • процедить.

Как применять: одна столовая ложка незадолго до еды, количество приемов – 3-4 раза в сутки.

Сбор № 2

Наличие шумов при прослушивании

Состав: лаванда (соцветия), душистая рута, горицвет, бобровник, розмариновый лист.

Как готовить:

  • довести до измельченного состояния;
  • использовать по несколько столовых ложек каждого компонента для получения однородной смеси;
  • взять 1 ст. л. сбора на 300 мл воды(она должна закипеть);
  • варить снадобье на водяной бане в течение 15 мин.;
  • остудить, настоять 30-40 мин.

Как применять: процеженный и отжатый напиток пьют по одному стакану перед каждым приемом пищи.

Салат для сердца. Приготовить кашицу из лука и яблок при помощи терки. Взять ингредиенты в равных долях. Употребляя трижды в сутки можно помочь восстановлению обмена веществ в кардиомиоцитах.

Пророщенные зерна для лечения разных видов миокардиодистрофии

Пол стакана пшеничных зерен залить водой. Дождаться появления ростков. Когда они вырастут до 1-2 мм, промыть зерна, перетереть их. Сюда же добавить мед (1 ст. л.), изюм, чернослив. Заправить блюдо растительным маслом.

Если заболевание застигнуто в начальной стадии, достаточно пересмотреть образ жизни, нормализовать питание, устранить нервные перегрузки, избавиться от вредных привычек. В целях профилактики прогрессирования МКД полезно посетить лечебный курорт или пройти курс оздоровительных мероприятий в санатории, специализирующемся по кардиологическим заболеваниям.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector