Дифтерия: эпидемиология, патогенез – online presentation

2. Определение.

Дифтерия – острая антропонозная

бактериальная инфекция, протекающая

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

с фибринозным воспалением в месте

входных ворот возбудителя,

преимущественно на миндалинах,

общетоксическими явлениями,

нередким поражением нервной системы и

сердца

Этиология дифтерии

Corynebacterium diphtheriae – грамположительный, неподвижный, неспорообразующий, палочковидный аэроб. Характерны булавовидные утолщения на концах, в которых находятся гранулы волютина.По ряду признаков различают три варианта: gravis, mitis, intermedius (встречается редко).

Штаммы С. diphtheriae, способные вырабатывать экзотоксин, вызывают заболевание или носительство. Штаммы, не образующие токсина, заболевания не вызывают.

Простым методом установления токсигенности является реакция преципитации в геле: исследуемую культуру засевают на чашку с агаром, на поверхность которого наложена полоска фильтровальной бумаги, смоченной сывороткой, содержащей антитоксин.

Сыворотка (антитоксин) и токсин (если данный штамм его образует) диффундируют в агар и в месте их встречи образуется полоска преципитата. С. diphtheriae довольно устойчива во внешней среде: в молоке сохраняется более месяца, в воде – до 12 дней, на детских игрушках, белье – 1-2 нед.

Токсигенная, полиморфная, неподвижная палочка, спор

не образует, аэроб или факультативный анаэроб.

Продуцирует во внешнюю среду белки и ферменты,

дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в

патогенезе дифтерии.

Токсин образуют лишь лизогенные штаммы

инфицированные бактериофагом, несущим ген tox,

кодирующий структуру токсина.

Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Устойчива во внешней среде, сохраняется

до 15 дней. В воде и молоке выживает в

течение 6-20 дней.

Неблагоприятно действуют прямые

солнечные лучи, высокая температура.

При кипячении погибает в течение 1 мин, в

10% растворе перекиси водорода – через 3

мин, в 1% растворе сулемы – через 1 мин.

пенициллину, эритромицину, тетрациклину,

рифампицину. Однако в носоглотке больных

и носителей, несмотря на

антибиотикотерапию, могут сохраняться

длительное время.

3. Краткая историческая справка.

Заболевание упоминают в своих трудах Гиппократ,

Гомер, Гален.

1883 г -Э. Клебс обнаружил возбудитель в пленках из ротоглотки,

1884 г – Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре.

1888 г Э.Ру и А. Йерсен – выделен специфический дифтерийный

токсин.

1892-1894 Э.Ру, Э.Беринг, Ш. Китозато, Я.Ю.Бардах – обнаружен

антитоксин,

получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка

Летальность снизилась в 5-10 раз.

1923 г – Г. Рамон разработал противодифтерийный анатоксин.

Иммунопрофилактика резко снизила заболеваемость

дифтерией.

Патогенез и клиника дифтерии

Входными воротами при дифтерии, как правило, бывают слизистые оболочки верхних дыхательных путей, в связи с чем различают дифтерию зева, носа, гортани (круп). Возможны редкие локализации процесса – дифтерия глаз, половых органов, ран и кожи.

Особую группу составляют заболевшие привитые дети, у которых произошло снижение иммунитета. Дифтерия у привитых протекает легко в виде локализованной формы в зеве. Инкубационный период дифтерии 3-7-10 дней.

Токсин, вырабатываемый возбудителем, оказывает местное действие, обусловливая образование фибринозных пленок и отека на месте локализации возбудителя, и вызывает общую интоксикацию организма (поражение сердечно-сосудистой и нервной системы, надпочечников и других органов).

Интоксикация клетки токсином приводит к

следующим процессам: связывающая часть

токсина присоединяется к рецептору клетки;

токсин путем эндоцитоза попадает в клетку,

в клетке происходит активация некротоксина,

в результате активации происходит

ингибирование процессов синтеза белка, что

приводит к гибели клетки.

Дифтерийные микробы остаются в месте входных

ворот. В редких случаях регистрируется

кратковременная бактериемия. В ответ на

воздействие дифтерийного токсина

вырабатываются антитоксины. Эта иммунная

реакция в комплексе с другими защитными

механизмами обеспечивает уменьшение

интоксикации и клинических проявлений

заболевания, приводит к развитию

антитоксического иммунитета.

Инкубационный период от 2 до 10 дней. В

зависимости от локализации процесса различают

дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой

локализации (глаз, половых органов, кожи) и

комбинированную.

С учетом течения современной дифтерии

предлагается следующая клиническая

классификация дифтерии (см.таб.).

Локализация

патологического

процесса

Распространенност

ь патологического

процесса

островчатая,

пленчатая.

Распространенная

Дифтерия дыхательных

путей

носа, гор-тани.

А (гортани, трахеи),

Б (трахеи, бронхов,

бронхиол)

Тяжесть инфекции и

особенности ее

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

течения

Осложнения

Субтоксическая,

токсическая (I, II, III

степени),

гипертоксическая,

токсикогеморрагическая

ИТШ,геморрагически

й синдром, сердечнососудистая

недостаточность,

миокардит (ранний,

поздний),

полинейропатия

(ранняя, поздняя),

инфекционнотоксическое

поражение почек

Катаральный,

стенотический,

асфиксический

периоды

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

Дыхательная

недостаточность,

стеноз I, II, III

степени, асфиксия

Комбинирован

ная дифтерия

ротоглотки и

дыхательных

путей, и др.

Локализованна

распространен

Токсическая I,

II, III степени,

гипертоксическ

токсикогеморр

агическая

Дифтерия

глаза и другой

редкой

локализации

(половых

органов, кожи,

раны).

Конъюнктива Крупозная,

век, глазного

дифтеритическ

яблока,

панофтальмит

Локализованна

распространен

См. дифтерию

ротоглотки и

дыхательных

путей

В инкубационном периоде 2-5 дней у больных

Лихорадка и озноб (50-85%)

Боли в горле

Дисфагия

Увеличение шейных лимфоузлов

Насморк, кашель,

Головная боль и др.

4. Заболеваемость.

Дифтерия эндемична для многих стран мира.

За последние 15 лет крупная эпидемия

дифтерии была в Советском союзе. Дифтерия

в 1990-1994 годах распространились на все

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

республики СССР. На высоте эпидемии умерло

1014больных. С 1994 года вследствие усиленной

иммунизации число больных резко снизилось.

На сегодняшний момент очаги дифтерии еще

Предлагаем ознакомиться:  Этиология лабиального герпеса и его терапия

сохраняются в Центральной Азии, Алжире, и

Эквадоре.

Источники инфекции

Дифтерия – антропоноз, хотя и описаны случаи, когда возбудитель был обнаружен у некоторых домашних животных. Источниками инфекции являются больные и некоторые категории носителей. В некоторых случаях возбудитель выделяется в инкубационном периоде.

Роль больного как источника инфекции определяется локализацией процесса. Больные дифтерией зева и носа более опасны, чем больные дифтерией конъюнктивы, поскольку в первых случаях возбудитель активно выводится из организма при кашле и чиханье.

Источником инфекции могут быть также переболевшие, которые иногда выделяют возбудителей после клинического выздоровления, обычно не более 2 нед реконвалесценции, но иногда и дольше. При дифтерии нередко встречается «здоровое» носительство.

Оно может быть как токсигенным, так и нетоксигенным (т. е. носительство штаммов, не вырабатывающих токсин). Нетоксигенное носительство опасности не представляет. Здоровое носительство токсигенных штаммов чаще выявляется в окружении больного (контактное носительство).

Продолжительность носительства может быть различной. Пользуются следующией классификацией носительства: транзиторное (однократное обнаружение возбудителя); кратковременное (до 2 нед); средней продолжительности (от 2 нед до 1 мес); затяжное и рецидивирующее (более 1 мес); хроническое (более 6 мес).

Длительное носительство обычно возникает у лиц, страдающих заболеваниями носа и зева (тонзиллиты, хронические риниты и т. д.), а также у лиц со сниженной резистентностью.Наиболее частыми источниками инфекции являются здоровые носители, меньшее значение имеют больные.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Механизм передачи инфекции. Основным путем передачи дифтерии является воздушно-капельный. Однако поскольку С. diphteriae резистентна к высушиванию, то возможны и другие пути передачи заболевания: воздушно-пылевой и контактно-бытовой (полотенца, подушки, игрушки, школьно-письменные принадлежности), алиментарный.

В настоящее время в связи с резким снижением распространения дифтерии алиментарные заражения практически не встречаются. Иммунитет. У новорожденных имеется пассивный материнский иммунитет, сохраняющийся короткий срок.

В дальнейшем уровень иммунитета может формироваться за счет перенесения клинически выраженной или бессимптомной инфекции (как это было в допрививочный период) или в результате вакцинации, широко проводимой в настоящее время.

На протяжении ряда лет изменяется возрастной состав детей, прививаемых против дифтерии. Первоначально проводилась вакцинация и ранняя ревакцинация. Это создало иммунитет у наиболее восприимчивых детей от 1 года до 5 лет.

Именно эта возрастная группа в допрививочный период давала наибольшую заболеваемость. Искусственный иммунитет сохраняется 5-10 лет. В связи с этим максимум заболеваемости приходится на детей 6-8-летнего возраста.

В дальнейшем оказалось необходимым ввести прививку детям 6-7 лет. Аналогичные причины в дальнейшем явлились основанием к назначению прививок 11 – 12-летним детям, а в настоящее время – и подросткам 15-16 лет.

Резкое снижение заболеваемости и токсигенного носительства, наступившее в 60-70-х годах, привело к снижению естественной иммунизации населения. Это сделало необходимым разработку мероприятий по предупреждению дифтерийной инфекции не только среди подростков, но и среди взрослых.

Особенности эпидемиологии

Источниками инфекции –

больные с различными формами дифтерии

бактерионосители.

воздушно-капельный при кашле, чиханье, разговоре;

воздушно-пылевой путем при аспирации

контаминированной микробами пыли.

Редко через предметы домашнего обихода, игрушки и

пищевые продукты, содержащие на своей поверхности

возбудитель.

Иммунитет при дифтерии носит антитоксический

характер, заболевают не все инфицированные. В

иммунном организме дифтерийный токсин

обезвреживается в месте входных ворот, развивается так

называемое «здоровое носительство».

При недостаточном антитоксическом иммунитете,

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

может возникнуть заболевание, его клинические

проявления будут иметь не всегда типичный характер.

Полное отсутствие антитоксического иммунитета

ведет к заболеванию дифтерией.

Дифтерия – повсеместно распространенная инфекция.Сейчас, когда заболеваемость снижена до минимума, сезонный подъем не выражен, но спорадические случаи инфекции чаще встречаются в холодное время года.

В странах с хорошо поставленной активной иммунизацией исчезла периодичность – подъемы заболеваемости через каждые 6-9 лет.

Изменение уровня иммунитета у различных возрастных групп населения под влиянием активной иммунизации привело к смещению максимальной заболеваемости на более старшие возрастные группы.

Профилактика дифтерии

предусматривают воздействие на все три звена эпидемического процесса. Решающее значение имеет иммунизация населения, т. е. создание невосприимчивости к инфекции. Именно это мероприятие является основным в борьбе с дифтерией.

Меры, направленные на источник инфекции. Больные дифтерией подлежат госпитализации, их выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Учитывая трудности диагностики современной дифтерии, которая часто протекает атипично, в крупных городах создают диагностические отделения, куда помещают больных ангинами и больных, подозрительных на дифтерию другой локализации.

С целью полного и раннего выявления больных надо проводить активное наблюдение за всеми больными ангиной в течение 3 дней от начала болезни. Если у больных имеются патологические налеты на миндалинах, то до начала лечения антибиотиками проводят однократное бактериологическое обследование.

Раннему бактериологическому обследованию на дифтерию подлежат также больные острым ларинготрахеитом и паратонзиллярным абсцессом. Особого внимания требуют непривитые дети. В стационаре бактериологическое обследование проводят в день поступления больного, а при отрицательном результате повторяют 3 дня подряд. Выделенные культуры подлежат тщательному изучению, в том числе на токсигенность.

Диагноз «ангина с сопутствующим носительством токсигенных дифтерийных бактерий» устанавливаться не должен, он допустим лишь по результатам специальных комплексных исследований больного.Возникновение характерных для дифтерии осложнений (миокардит, парез мягкого неба и др.

) у лиц, перенесших ангину,- основание для ретроспективной диагностики дифтерии. Если в данной местности выявлена дифтерия, то больные тяжелыми ангинами, больные „ ангинами из закрытых детских учреждений, очагов дифтерии подлежат провизорной госпитализации.

Предлагаем ознакомиться:  Тяжелый острый респираторный синдром ТОРС этиология и эпидемиология заболевания

Носителей выявляют при обследовании разных контингентов: по эпидемическим показаниям дифтерийных реконвалесцентов перед допуском их в коллективы; лиц, общавшихся с источниками инфекции, учащихся школ-интернатов, ПТУ, специальных учебных заведений в начале учебного года, проживающих в общежитиях, вновь поступающих в детские дома, лесные школы, детские психоневрологические стационары.

Всех носителей токсигенных дифтерийных палочек госпитализируют и санируют антибиотиками (тетрациклин, олететрин, эритромицин, левомицетин) в течение 5-7 дней. Результаты проверяют двукратным бактериологическим обследованием через 3 дня после отмены антибиотиков.

Носителей нетоксигенных дифтерийных палочек не изолируют и не санируют. Ограничивается лишь их доступ в коллективы ослабленных и не полностью привитых детей.

в профилактике дифтерии имеют ограниченное значение и сводятся к дезинфекционным мероприятиям в очагах, уменьшению скученности, обеспечению достаточной вентиляции, защите пищевых продуктов от заражения.

Основа борьбы с дифтерией – активная иммунизация. В настоящее время используют несколько препаратов, содержащих дифтерийный анатоксин: очищенный адсорбированный на гидроокиси алюминия анатоксин (АД), он может быть совмещен со столбнячным анатоксином (АДС) и коклюшной вакциной (АКДС).

Кроме того, готовят АД-М и АДС-М – препараты с уменьшенным содержанием анатоксина. Эти препараты менее реактогенны и дают возможность иммунизировать тех лиц, которым прививки АКДС и АДС противопоказаны.

Прививки вакциной АКДС проводят, начиная с 3-месячного возраста, одновременно с вакцинацией против полиомиелита. Вакцинация складывается из 3 прививок с интервалом 11 /2 мес. Через 11 /г – 2 года после законченной вакцинации проводят ревакцинацию вакциной АКДС. Ревакцинации в возрасте 6, 11, 16 лет и каждые последующие 10 лет проводят АД-М и АДС-М.

Некоторым группам населения (работникам сферы обслуживания, лицам, проживающим в общежитии, студентам, учителям и обслуживающему персоналу школ, работникам детских и медицинских учреждений) проводят дополнительные прививки (однократные) АД-М и АДС-М, если в населенном пункте появляются вторичные заболевания с летальным исходом.

В настоящее время увеличилось число детей с медицинскими противопоказаниями (например, с аллергически измененной реактивностью) к проведению иммунизации. Некоторые из привитых временно утрачивают иммунитет в связи с перенесенными заболеваниями или по другим причинам.

При условии продолжающейся циркуляции токсигенных штаммов возбудителя это грозит опасностью появления заболеваний. В этой связи необходим систематический эпидемиологический надзор за эпидемическим процессом дифтерии.

Он предусматривает слежение за циркуляцией возбудителя (путем выявления больных и носителей и изучения свойств выделенных штаммов) и наблюдение за иммунологической структурой населения (по документальным данным о прививках и с помощью реакции Шика).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Для оценки иммунитета используют реакцию Шика. Реакция основана на способности дифтерийного токсина при внутрикожном введении вызывать образование инфильтрата и появление красноты (реакция положительная).

Такая реакция возникает у лиц, не имеющих иммунитета. Если обследуемый имеет иммунитет, т. е. в организме имеется антитоксин, то он нейтрализует введенный токсин и воспалительной реакции не возникает (реакция отрицательная). Помимо реакции Шика, для определения иммунитета можно использовать РНГА.

Основная роль – вакцинация.

АКДС – вакцина, АДС –анатоксин,

АДС – М- анатоксин, АД – М- анатоксин

Цель – создание антитоксического

иммунитета.

Вакцинация с 3 месячного возраста, через 30

дней 3 раза.

Ревакцинация в 6 лет, и далее каждые 10 лет.,

АДС – М – анатоксином.

9. Структура токсина.

Анализ токсина показал,

что он состоит из 3

структур: первая

приводит к гибели клеток

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

– это так называемый

некротоксин (catalytic

domain); вторая –

необходима для

проникновения

некротоксина через

мембрану и его активации

– (transmembrane domain);

и третья – связывается с

рецепторами мембраны (binding domain).

Дифтерийные микробы, проникнув в

организм человека, остаются в месте входных

ворот на слизистых оболочках ротоглотки,

носа, верхних дыхательных путей, иногда

глаз, половых органов, раневой и ожоговой

поверхности кожи.

Мероприятия в очаге дифтерии

1. Госпитализация больных, а также токсигенных носителей, выделяющих возбудителей, обязательна. Их выписывают после получения отрицательных результатов на носительство микробов (при двукратном обследовании).

2. Эпидемиологическое обследование очага.

3. Заключительная дезинфекция: посуду кипятят 15 мин или заливают 1% раствором хлорамина; белье и игрушки кипятят или замачивают в 2% растворе хлорамина на 2 ч; постельные принадлежности и верхнюю одежду обрабатывают в дезинфекционной камере.

– выявление контактных по месту жительства, работы (детского учреждения);

– осмотр для выявления стертых форм заболевания и бактериологическое обследование для выявления носителей;

– дети и персонал детских учреждений не допускаются в эти учреждения до получения отрицательного результата обследования;

– наблюдение (термометрия, осмотр зева и носа) в течение 7 дней;

– у детей в возрасте 4-14 лет проверяют иммунитет, если им в течение последнего года не ставилась реакция Шика. Лицам с сомнительной и положительной реакцией делают дополнительные прививки.

5. При появлении дифтерии в детских учреждениях детей и персонал обследуют на носительство, детей, кроме того, с помощью реакции Шика для последующих прививок неиммунных. Группу, где был больной или носитель, разобщают до заключительной дезинфекции и получения отрицательного результата обследования на носительство.

19. Дифтерия ротоглотки островчатая.

При осмотре зева слизистая оболочка умеренно

гиперемирована.

На увеличенных миндалинах единичные или

множественные налеты. В первые часы они тонкие,

«паутинообразные», легко снимаются ватным

тампоном, без кровоточивости. Через 20-24 ч они

уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки,

с трудом снимаются шпателем, возникает

кровоточивость. Налеты располагаются

преимущественно на внутренней поверхности

миндалин.

Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см

Предлагаем ознакомиться:  Симптомы и лечение ветрянки у взрослых

и более, их пальпация слабо болезненна.

Пленчатая форма дифтерии чаще

повышение температуры тела до 38-38,5 °С,

выраженные симптомы интоксикации (головная

боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле,

https://www.youtube.com/watch?v=upload

усиливающиеся при глотании.

При фарингоскопии обнаруживают застойную

неяркую гиперемию слизистой, белесоватые налеты

с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня они

становятся тусклыми и приобретают серо-белую

окраску.

Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см

в диаметре, малоболезненны при пальпации.

первичная,

Распространенная дифтерия ротоглотки

начинается остро с повышения температуры тела

до 38-39 °С,

возникновения слабости, головной боли, вялости,

адинамии, иногда рвоты.

На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и

отечности налеты, которые через 1-2 дня

распространяются за пределы миндалин, на

небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 22,5 см в диаметре, становятся довольно

болезненными при пальпации

Токсическая форма дифтерии

острое начало, повышением температуры тела до 39-40

симптомы интоксикации (резкая головная боль, слабость,

озноб, адинамия);

в первые часы появляется боль в горле при глотании.

Отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с

миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое

небо. Слизистая умеренно гиперемирована.

Налеты по своим свойствам похожи на налеты при

очаговой форме.

Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в

диаметре, болезненны при пальпации.

При субтоксической форме отек односторонний

и только в области углочелюстных лимфоузлов.

При токсической дифтерии I

доходит до середины шеи,

степени отек

при II степени – до ключицы,

при III степени – ниже ключицы.

Надавливание в области отека безболезненно и не

оставляет следа.

Может наблюдаться болевой тризм.

Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III

степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык

обложен, сухой, на губах трещины.

Гипертоксическая форма дифтерии

Внезапное начало заболевания. Температура тела

повышается до 40 °С и выше, резкая бледность,

цианоз носогубного треугольника, многократная

рвота, судороги, температура критически падает.

На фоне возникшего ИТШ быстро

прогрессируют гемодинамические расстройства бледность, мраморность кожи, холодные

конечности, тахикардия.

Затем возникают одышка, олигурия и признаки

геморрагического синдрома.

При токсикогеморрагической

форме налеты пропитываются кровью,

наблюдаются кровоточивость из мест

инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу,

слизистые, профузные кровотечения. Смерть

может наступить в первые 3-4 дня болезни.

30. Стадии стеноза гортани.

Дифтерия гортани (локализованный круп)

характеризуются постепенным развитием

осиплости голоса,

грубого кашля

стеноза.

Катаральный;

Стенотический;

Асфиксическпй.

катаральный, начинается постепенно с

повышения температуры тела до

субфебрильной. С первых часов заболевания

появляется небольшая осиплость голоса,

которая прогрессирует и сохраняется вплоть

до выздоровления. Кашель становится

грубым, «лающим». Продолжительность

этого периода 1-2 сут.

стенотический, характеризуется

приступами спазматического кашля.

Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится

все более удлиненным, свистящим.

Над- и подключичные, яремная, надгрудинная и

подложечные ямки, межреберные промежутки резко

втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные

мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания.

Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких

минут до получаса. После окончания – цианоз, бледность

носогубного треугольника, сильное потоотделение.

Первая – компенсированная;

Вторая – субкомпенсированная;

Третья – некомпенсированная;

Четвертая – асфиксия = третий период

течения дифтерии гортани.

вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачивается,

частота дыхания увеличивается.

Вторая стадия – субкомпенсированная: глубокие дыхательные

экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.

Третья стадия -некомпенсированная: выраженная инспираторная

одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее

положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех

вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей

грудной клетки. Лицо больного покрыто холодным потом, губы

цианотичны, тахикардия, чувство страха.

Четвертая стадия стеноза-асфиксия, соответствует развитию

асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в

апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки

расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой

недостаточности – снижение артериального давления, аритмия.

Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.

32. Дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол.

Распространенный нисходящий круп – пленки

распространяются по всему дыхательному тракту,

вплоть до мельчайших разветвлений

бронхиального дерева.

Эта форма имеет чрезвычайно тяжелое течение,

причем явления стеноза стушевываются, и на

первый план выступает одышка, тахипноэ,

бледность, тахикардия, снижение артериального

давления.

35. Редкие формы дифтерии.

Дифтерия глаз;

Дифтерия половых органов;

Дифтерия ран;

Дифтерия пупочной раны.

крупозная форма – резкий отек век и обильное

гнойное отделяемое. Конъюнктива век отечна,

гиперемирована, покрыта трудно удаляемыми

серовато-желтыми налетами.

дифтеритическая форма, на фоне интоксикации,

лихорадки определяются грязно-серые, плотно

сидящие налеты на конъюнктиве век и глазного

яблока. Последствием этой формы дифтерии

глаза могут быть язвенный кератит, панофтальмит

с полной потерей зрения.

Дифтерия наружных половых органов

встречается крайне редко, в основном у

девочек.

В области наружных половых органов

припухлость, краснота, язвы, покрытые

грязно-зеленоватым налетом, нередко

гнойные выделения из влагалища.

Дифтерия раны – в области раневой

поверхности образуются грязноватосерые или зеленоватые, плотные, трудно

снимаемые налеты. Из раны появляется

обильное серозно-кровянистое

отделяемое. Дифтерия раны может

протекать и без фибринозного

экссудата, но в этом случае отмечается

плохое заживление, вялые грануляции

пепельного цвета.

У новорожденных раневая дифтерия

встречается в форме поражения пупка. В

окружности пупка появляется

гиперемия, отек; грануляции пупочного

кольца покрываются серовато-желтым

налетом. Характерны повышение

температуры тела, интоксикация.

Раневая дифтерия у новорожденных

может иметь неблагоприятный исход в

случае развития гангрены, воспаления

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

брюшины, тромбоза вен.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector