Актуальность проблемы лептоспироза

Этиология

Род Leptospira семейства Leptospiraceae включает два вида — патогенный (L.interrogans) и сапрофитный (L.biflexa). Лептоспиры — спиралевидные подвижные микроорганизмы длиной 6–15 мкм, толщиной 0,1–0,25 мкм, грамотрицательные, спор и капсул не образуют.

Лептоспиры являются гидробионтами и при высушивании быстро погибают. Они чувствительны к солнечным лучам, высокой температуре, дезинфицирующим растворам. При температуре 55 °С лептоспиры погибают через 25–30 минут, а при температуре 100 °С — практически мгновенно.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Патогенные лептоспиры относятся к тканевым паразитам, поражающим почки, печень, мышцы, кровь, нервную ткань.

В зависимости от антигенной структуры насчитывается более 200 серологических вариантов патогенных лептоспир, объединенных в 25 серологических групп. Наиболее значимыми для развития патологии человека являются серогруппы Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Hebdomadis, Canicola.

Эпизоотологическая характеристика лептоспирозов среди серых крыс

В Республике Беларусь в 2004 г. зарегистрировано 35 пациентов с лептоспирозом, в 2005 — 15, в 2006 — 25, в 2007 г. — 24.

В период с 2004 по 2006 гг. на лечении по поводу лептоспироза в Минской городской инфекционной клинической больнице находилось 8 человек (6 мужчин и 2 женщины) в возрасте от 21 до 62 лет. Диагноз выставлен на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания, подтвержден серологически. У 5 пациентов заболевание вызвано L.grippotiphosa, у 2 — L.icterohaemorragica, у 1 — L.tarasovi.

Пять из восьми наблюдаемых человек накануне заболевания находились в сельской местности и купались в открытых водоемах. Три пациента связывали свое заболевание с употреблением воды из колодца. Пациенты поступали в стационар в период с июня по ноябрь, но чаще всего — в августе (пять человек из восьми).

Четверо пациентов доставлены в стационар бригадой скорой медицинской помощи, в том числе один из них после осмотра в больнице скорой медицинской помощи, куда первоначально был доставлен для исключения острой хирургической патологии.

В целом же только один пациент поступил в инфекционный стационар с направительным диагнозом «лептоспироз», остальные были направлены по поводу острого респираторного заболевания (3 человека), иерсиниоза (1 человек), менингита (1 человек), лихорадки неясного генеза (1 человек), острого вирусного гепатита (1 человек).

На третьи сутки от начала заболевания поступил 1 пациент, на четвертые — 2, на пятые — 2, на шестые — 1, на седьмые — 1.

Заболевание чаще (у 5 пациентов) имело среднюю степень тяжести, у 3 больных протекало тяжело. Двое больных лечились в отделение интенсивной терапии и реанимации. Чаще (у 6 больных) диагностировали безжелтушную форму. У 2 больных заболевание протекало с поражением мозговых оболочек (цитоз 37–43 × 106/л).

При поступлении все пациенты имели повышенную температуру тела, причем у 3 она не превышала 38 °С, у остальных была выше. В стационаре лихорадка купировалась у 5 человек в течение 4 суток, у 3 (пациенты с менингитом, менингоэнцефалитом, миокардитом) сохранялась в течение 2 недель.

Кроме того, при поступлении в стационар 7 человек жаловались на головную боль, боль в мышцах (особенно икроножных), 5 — на общую слабость, 4 — на боль в пояснице, 3 — на тошноту, рвоту, озноб, на боль в суставах, потемнение мочи.

Объективно у 7 человек отмечали гепатоспленомегалию, у 4 — экзантему, у 1 — генерализованную лимфаденопатию. У пяти пациентов наблюдались катаральные симптомы. В общем анализе крови у пациентов отмечали палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитоз от 9,5 до 14,6 × 106/л, тромбоцитопению (у 2 пациентов), повышенную СОЭ.

В биохимическом анализе крови у всех пациентов отмечалось увеличение уровня аланинаминотрансферазы, у 4 — гипербилирубинемия, у 4 — повышение уровня мочевины (12,4–14,5 ммоль/л), креатинина. Уже при поступлении у 6 человек отмечались изменения в общем анализе мочи (гематурия, цилиндрурия).

Ни у одного из наблюдаемых пациентов в ходе заболевания не наблюдали таких классических проявлений лептоспироза, как инъекции сосудов склер, белок в моче.

Таким образом, лептоспироз на сегодняшний день остается одной из актуальных проблем современной медицины. Клиническая картина заболевания имеет некоторые особенности. Так, в частности, не наблюдается тяжелых форм с развитием острой почечной недостаточности. Но следует заметить, что не всегда заболевание своевременно диагностируется.

Согласно современной классификации лептоспиры (leptos – мелкая, spira – спираль) относятся к семейству Leptospiraceae в порядке Spirochaetales. В семейство включен род Leptospira, объединяющий два номенклатурных вида: L.

mterrogans sensu lato – патогенные лептоспиры, паразитирующие у разных видов млекопитающих и вызывающие заболевания у животных и человека, и L.biflexa sensu lato – сапрофитные лептоспиры, свободноживущие преимущественно в водной среде, не способные вызывать заболевания людей и животных [10, 239, 243,281].

Морфологически патогенные лептоспиры представляют собой длинные и нежные клетки, винтообразно закрученные в виде тонкой спирали. Средняя длина их 7 – 14 мкм, диаметр клетки 0,15 – 0,20 мкм. Лептоспиры обладают характерной прямолинейной и ротационной подвижностью.

Относятся к медленнорастущим аэробным микроорганизмам. [43, 82, 114, 172, 243, 257, 281]. Оптимальная температура для их роста и размножения 28 – 30 С и рН среды – 7,0 – 7,4 [114, 161, 165, 166, 243].

Лептоспиры – типичные гидрофилы. Существование их возможно в объектах среды, содержащих воду. Единой точки зрения об устойчивости лептоспир во внешней среде нет. По данным некоторых авторов [43, 79, 114] в водопроводной воде лептоспиры сохраняются 7-30 дней, в воде рек и открытых водоемов – от 2 до 200 дней, сточных водах – до 10 дней, влажной почве – от 14 до 270 дней, на пищевых продуктах – от нескольких часов до нескольких дней.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Они быстро погибают при высушивании и под воздействием прямого солнечного света. В сухой почве лептоспиры погибают в течение 30 минут – 12 часов. Вода с повышенным содержанием гуминовых кислот, минеральных солей (торфяные болота, речная вода, морская, озерная вода) является неблагоприятной средой для существования лептоспир и не имеет эпидемиологического значения как фактор передачи возбудителей лептоспирозов [43,114].

К низким температурам лептоспиры устойчивы и даже после длительного замораживания остаются жизнеспособными и сохраняют свои патогенные и вирулентные свойства [166]. В замороженной сперме животных лептоспиры сохранялись в течение 1-3 лет (срок наблюдения) [43,114].

Лептоспиры обладают широким спектром патогенности; способны поражать животных различных видов и человека [38, 88, 157, 174, 175]. Ведущими патогенными свойствами лептоспир, как было показано в опытах на разных животных, являются адгезия к гепатоцитам, нефротелию и способность к колонизации их поверхности;

Одним из наиболее важных свойств лептоспир является вирулентность [3]. Исследователями Г.Л.Соболевой, Ю.А.Малаховым, Т.В.Шмариковой, И.К.Буниным, Ю.Г.Чернухой и др. в экспериментах на золотистых хомячках установлено, что исходная вирулентность большинства изученных ими штаммов лептоспир исчислялась единичными клетками, у трех штаммов -десятками и сотнями микробных клеток и у двух слабовирулентных штаммов -в тысячах микробных клеток [166, 167, 189, 225].

Аналогичные результаты получены в экспериментах на морских свинках В.Н.Семенович [159, 161]. По мнению Ю.Г.Чернухи, среди животных в природе могут циркулировать или высоко- или слабовирулентные популяции лептоспир [189].

Популяция патогенных лептоспир неоднородна и характеризуется выраженным внутривидовым разнообразием по антигенным свойствам. Первые принципы дифференциации лептоспир, основанные на антигенном различии штаммов, были предложены Вольфом (Wolff) и Брумом (Broom) в 1954 г.

Классификация лептоспир пересматривалась несколько раз Международным комитетом по таксономии и номенклатуре Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). В настоящее время в мире идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных в 23 серогруппы [243, 250, 264, 265, 281].

В последние годы предложена альтернативная система идентификации лептоспир на основе генетических критериев изучения структуры генома возбудителя. Первые работы, выполненные зарубежными и отечественными исследователями (R.S.Johnson, V.G.Narris, 1968; D.K.Naapala et al., 1969; Г.И.

Ежов, 1975, 1979; А.М.Лысенко с соавт., 1981 и др.) по определению нуклеотидного состава и гомологии ДНК лептоспир показали перспективность этого научного направления [10, 66, 209, 239, 281]. На основе новой концепции дифференциации лептоспир к одному виду относят штаммы с ДНК-ДНК гомологией 70,0%.

В результате проведенных опытов по гибридизации ДНК более 200 штаммов патогенных лептоспир выделено семь геномных видов: L.borgpetersenii, L.inadai, L.interrogans, L.kirschneri, L.meyeri, L.noguchii, L.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

santarosai [10, 243, 268, 276, 282]. Современные данные литературы говорят о том, что генотипические различия лептоспир обуславливают особенности их экологии, эпидемическую и эпизоотическую реализацию [10, 243].

Лептоспирозная инфекция характеризуется выраженной неравномерностью распределения заболеваний в течение года – сезонной периодичностью. Выраженность сезонности при лептоспирозах, как и при других зоонозных инфекциях, обусловлена особенностями экологических связей возбудителей с биотическими и абиотическими комнонентами среды обитания животных-хозяев.

Механизмы сезонности лептоспирозов урбанистического типа сложны и во многом еще не изучены, особенно, при участии в эпизоотических процессах синантропных грызунов, прежде всего серых крыс, и домашних собак.

Предлагаем ознакомиться:  Актуальность этиологии и эпидемиологии брюшного тифа брюшного тифа

Анализ внутригодовой динамики заболеваемости лептоспирозами в Санкт-Петербурге проведен раздельно по периодам низкого и высокого уровня заболеваемости (приложения 7, 8).

В первый период низкой заболеваемости (1950 – 1953 гг.) количество зарегистрированных случаев лептоспирозов (21 чел.) оказалось недостаточным для проведения анализа традиционными приемами эпидемиологической диагностики и поэтому взято еще два предыдущих года – 1948 – 1949 гг. с количеством больных 22 чел.

При анализе внутригодовой динамики заболеваемости лептоспирозами в периоды низкого уровня установлено, что в первый период с 1948 по 1953 гг., как это видно из рис. 5, наблюдалась весенне-летне-осенняя сезонность с началом сезонного подъема в мае и окончанием в ноябре.

В месяцы сезонного подъема число заболеваний было в 6,6 раза больше по сравнению с остальными месяцами (Ис – индекс сезонности). Доля заболеваний в месяцы подъема составила 92,0% от всей среднегодовой суммы заболеваний (Кс -коэффициент сезонности).

Эпидемиологическая характеристика гепатита В в крупном промышленном городе, разработка тактики вакцинопрофилактики в условиях резкой активизации эпидемического процесса НВ-вирусной инфекции и оценка эБашкова Надежда Михайловна

Особенности эпидемического процесса госпитальных инфекций синегнойной этиологии в условиях многопрофильного детского стационараПослова Людмила Юрьевна

Эпидемиологические особенности гнойно-септических инфекций у хирургических больных в условиях поликлиникиБлагонравова Анна Сергеевна

Особенности эпидемиологии аногенитального герпеса и аногенитальных бородавок и совершенствование системы эпидемиологического надзора за данными инфекциями в условиях крупного мегаполисаРыбакова Елена Юрьевна

Организация эпидемиологического надзора за листериозом в условиях города МосквыРодина Людмила Владимировна

Эпидемиология

Лептоспироз — зооноз, природно-очаговое заболевание. Резервуаром патогенных лептоспир в природе являются млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся, птицы. Источником инфекции для человека могут быть многие дикие и сельскохозяйственные животные, длительно выделяющие лептоспир с мочой.

На природные очаги лептоспироза влияет интенсивная народно-хозяйственная деятельность человека (гидромелиоративные работы, строительство крупных животноводческих комплексов и др.), которая приводит к изменению экологии грызунов и может способствовать как затуханию эпизоотического процесса в очагах, так и возникновению новых природных, а так же антропургических (хозяйственных) и смешанных очагов лептоспироза.

Согласно эпидемиологической классификации Л.В. Громашевского, лептоспироз по механизму передачи относится к кишечным инфекциям. Однако по типу кишечной инфекции лептоспироз передается в основном среди животных, а человек чаще заражается при проникновении лептоспир через наружные покровы (перкутанный механизм заражения). Лептоспироз передается контактным, водным и пищевым путями.

Основным фактором передачи инфекции остается вода, загрязненная мочой инфицированных животных. Заражение человека лептоспирозом происходит при купании в открытых пресноводных водоемах, при рыбной ловле, охоте, при различных сельскохозяйственных работах, работе в угольных шахтах, питье воды из открытых водоемов и колодцев, употреблении инфицированных продуктов, при прямом контакте с больными животными. Возможен профессиональный характер заражения.

Большинство случаев заражения приходится на летне-осенний период. Наряду со спорадической заболеваемостью регистрируют и эпидемические вспышки. После перенесенного заболевания остается стойкий серовароспецифический иммунитет.

Внутригодовая динамика заболеваемости людей лептоспирозами

Анализ внутригодовой динамики заболеваемости лептоспирозами в периоды относительно высокого уровня показал, что в 1954 – 1966 гг. (рис. 7) месяцами подъема заболеваемости являлись июль – ноябрь с индексом сезонности – Ис = 1,7 по сравнению с остальными месяцами и максимальными индексами сезонных колебаний в июле (146,9%), сентябре (155,7%) и октябре (243,7%).

В то время как в последний – современный период с 1988 по 2001 гг. подъем отмечался в августе – декабре (рис. 8). В эти месяцы случаев заболеваний было в 1,4 раза больше по сравнению с остальными месяцами (январь – июль) (Ис).

Наибольшие индексы сезонных колебаний наблюдались в августе – октябре с колебаниями от 150,0 до 179,0%. Доля заболеваний в месяцы сезонного подъема в первый период составила 62,9%, в последний -59,0% (Кс), а показатели сезонного подъема (S), связанные с действием сезонных факторов, составили 36,5% и 30,0% соответственно.

Следовательно, эпидемическим проявлениям лептоспирозов на территории Санкт-Петербурга в периоды относительно высокого уровня заболеваемости свойственна летне-осенняя сезонность с переходом на зимнюю сезонность в современный период.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Полученные результаты изучения внутригодовой динамики заболеваемости лептоспирозами у людей в крупном городе по периодам в 1948 – 2001 гг. показали, что, начиная, с первого периода подъема заболеваемости (1954 – 1966 гг.

) и во все последующие периоды соотношение количества заболеваний в месяцы сезонного подъема к остальным месяцам года (Ис) значительно уменьшилось с 6,6 до 1,4. Также уменьшилась доля заболеваний, приходящихся на месяцы сезонного подъема от всей среднегодовой заболеваемости (Кс) с 92,0% до 59,0% и доля заболеваний, связанных с действием сезонных факторов (S) с 80,9% до 30,0%) (табл. 3).

Таким образом, анализ внутригодовой динамики заболеваемости лептоспирозами на территории Санкт-Петербургского мегаполиса в 1948 -2001 гг. подтвердил наличие сезонности лептоспирозов в условиях городской среды.

В период 1948 – 1953 гг. наблюдалась весенне-летне-осенняя сезонность с мая по ноябрь; 1954 – 1966 гг. и 1967 – 1988 гг. – летне-осенняя с июля по ноябрь; и 1988 – 2001 гг. – летне-осенне-зимняя с августа по декабрь.

Максимальные индексы сезонных колебаний отмечались в летние месяцы в первый и во второй периоды – в июне – июле; и в третий и четвертый периоды – в августе. Из осенних месяцев во все анализируемые периоды максимальные индексы сезонных колебаний заболеваемости отмечались в сентябре и октябре.

В современный период лептоспирозная инфекция характеризуется сдвигом сезонной периодичности на август-декабрь месяцы, снижением интенсивности сезонного подъема заболеваемости и увеличением доли заболеваний до 70% от всей годовой заболеваемости, формирующейся под влиянием круглогодично действующих причин, не связанных с действием сезонных факторов.

Клиника

Согласно клинико-патогенетической классификации лептоспироза по степени тяжести выделяют 3 формы заболевания (легкую, средней тяжести и тяжелую) и 2 основные формы течения (желтушную и безжелтушную). При лептоспирозе выделяют ведущие синдромы: ренальный, гепаторенальный, менингеальный, геморрагический.

Течение лептоспироза может быть без рецидивов и с рецидивами, без осложнений и с осложнениями.

Течение лептоспироза цикличное. Выделяют 4 периода: инкубационный, начальный (ранний, термоалгическая или бактериемическая фаза), разгар (период органных поражений, токсемическая фаза), реконвалесценции.

Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 30 суток (чаще 7–14).

Начальный период лептоспироза продолжается 3–7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро — с озноба и резкого повышения температуры тела до 39–40 °С. Больные часто называют не только день, но и час начала заболевания.

Лихорадка постоянная или ремиттирующая, продолжается от 3 до 12 дней. Температура тела снижается критически или ускоренным лизисом. После периода апирексии длительностью от 1 до 14 дней возможны повторные лихорадочные волны (от 1 до 5).

Нормализация температуры тела при лептоспирозе не всегда является благоприятным симптомом. При тяжелом течении заболевания снижение температуры тела (как правило, к 4–5-му дню) совпадает со значительным ухудшением состояния, связанным с появлением органной патологии. При тяжелом течении лептоспироза может наблюдаться длительный субфебрилитет.

Мышечные боли являются одним из наиболее характерных симптомов начального периода лептоспироза. Мышечные боли возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц, могут сохраняться до 10-го дня болезни.

Наиболее выражены боли в икроножных и поясничных мышцах (ложный симптом Пастернацкого или признак Коковина). Менее интенсивные боли отмечаются в мышцах шеи, спины, живота. Интенсивность мышечных болей в начальный период лептоспироза соответствует тяжести заболевания.

Мышечные боли сильнее выражены при тяжелой форме лептоспироза и геморрагическом синдроме. Массивный некроз мышц может быть одной из причин последующего поражения почек. В некоторых случаях мышечные боли могут привести к диагностическим ошибкам. Например, интенсивные боли в мышцах живота могут имитировать «острый живот».

Для начального периода лептоспироза характерны гиперемия лица и инъекция сосудов склер. Такие симптомы, как энантема на слизистой оболочке полости рта, эритематозная или полиморфная сыпь на коже, герпетические высыпания на губах, обычно встречаются реже и не зависят от тяжести заболевания.

Иногда в начальный период лептоспироза увеличиваются периферические лимфатические узлы.

Такие симптомы интоксикации, постоянно встречающиеся в начальном периоде лептоспироза, как озноб, головная боль, общая слабость, тошнота, тахикардия, не зависят от тяжести состояния больных. Однако сильная головная боль в сочетании с адинамией, заторможенностью, бессонницей, рвотой свойственна тяжелой форме заболевания.

Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) представлена большим полиморфизмом, что связано с особенностью патогенеза данной инфекции. В этот период с 3–7-го дня болезни выявляются симптомы поражения печени, почек, легких, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, признаки генерализованного капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза.

Наиболее наглядным симптомом поражения печени при лептоспирозе является желтуха. Во многих случаях именно она позволяет врачу заподозрить лептоспироз. По этому признаку выделяют желтушную и безжелтушную клинические формы.

Предлагаем ознакомиться:  Урчание в желудке причины возникновения методы борьбы с проблемой

Желтуха может наблюдаться у больных независимо от серогруппы лептоспир, вызвавших заболевание. Однако если при лептоспирозе, связанном с L.pomona и L.grippotyphosa, желтушные формы составляют до 9 %, то при лептоспирозе, вызванном L.

icterohaemorrhagiae и L.canicola, — до 80 %. Желтуха в большинстве случаев появляется на 4–6-й день болезни. Для лептоспироза характерен короткий преджелтушный период. При тяжелой форме лептоспироза желтуха может появиться уже на 2–3-й день болезни.

Выраженность желтухи варьирует в широких пределах. В одних случаях она может ограничиться легкой окраской склер, видимых слизистых оболочек, кожи, исчезающей в течение 1 недели, а в других желтуха яркая, с шафранно-красным оттенком, и держится в течение нескольких недель.

Возможен незначительный зуд кожи. Моча больных становится темной. Полная обесцвеченность кала наблюдается редко, но гипохолия имеет место у большинства больных. Интенсивность желтухи в большинстве случаев соответствует тяжести лептоспироза.

Поражение печени при лептоспирозе проявляется ее увеличением с 3–11-го дня болезни (выступает из-под края реберной дуги на 2–3 см, а иногда и более), а также болезненностью при пальпации. Одновременное увеличение селезенки отмечается у половины больных.

Поражение печени при желтушной форме лептоспироза может достигать уровня печеночной недостаточности с развитием энцефалопатии, что прогностически неблагоприятно, особенно в сочетании с другими осложнениями лептоспироза — острой почечной недостаточностью (ОПН) и геморрагическим синдромом.

В период разгара лептоспироза поражение почек регистрируется в 50–100 % случаев. Снижается диурез. Степень поражения почек варьирует от легких изменений в анализах мочи до развития ОПН у тяжелых больных.

Кроме того, в тяжелых случаях уже с 3–4-го дня болезни может развиться инфекционно-токсический шок (ИТШ). В крови повышается уровень азотосодержащих соединений. Происходит снижение как секреторной, так и экскреторной функции почек.

Поражение почек особенно выражено с 7–10-го дня болезни. Может развиться уремический синдром с летальным исходом. Особенностью ОПН при лептоспирозе является отсутствие отеков и артериальной гипертензии.

ОПН наблюдается чаще при желтушной форме лептоспироза, особенно вызванного L.icterohaemorrhagiae, и может сочетаться с острой печеночной недостаточностью. При тяжелой форме лептоспироза в период разгара заболевания сочетанная острая почечно-печеночная недостаточность становится ведущим клиническим синдромом и является наиболее частой причиной летального исхода.

При благоприятном течении лептоспироза по мере выздоровления олигоанурия сменяется полиурией с гипостенурией и постепенным восстановлением концентрационной функции почек в течение 2–4 недель. При лептоспирозе возможен неолигурический тип ОПН без снижения диуреза, заканчивающийся, как правило, выздоровлением.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства больных лептоспирозом в разгар заболевания проявляются в виде приглушенности сердечных тонов, тахикардии и гипотензии. Реже наблюдаются брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

При электрокардиографическом исследовании даже при отсутствии клинических проявлений выявляются диффузные изменения миокарда или нарушения ритма и проводимости. Миокардит отмечается у 10–12 % больных, чаще при тяжелой форме заболевания. Возможно развитие эндо- и перикардита.

Поражение легких при лептоспирозе в разгар заболевания, по данным разных авторов, встречается в 3–62 % случаев. Чаще это острый бронхит и очаговая пневмония. Могут развиться и стать причиной смерти геморрагическая пневмония или геморрагический отек легких.

Тяжелая острая легочная недостаточность в большом проценте случаев развивается при ИТШ. У больных появляются одышка, кровянистая мокрота, гипоксемия, рефрактерная к ингаляции кислорода. При рентгенологическом исследовании легких выявляют двусторонние инфильтративные изменения.

Поражения центральной нервной системы при лептоспирозе, вызванные специфической интоксикацией, в виде головой боли, головокружения, бессонницы, адинамии, реже — бреда и галлюцинаций выявляются уже в начальный период заболевания.

В период разгара заболевания до 40 % больных имеют менингеальный синдром. При лептоспирозе чаще отмечают серозный менингит, реже — гнойный менингит, энцефалит, полирадикулит, парезы, параличи. При тяжелой форме заболевания может развиться токсическая энцефалопатия и отек мозга.

Менингеальные симптомы чаще возникают в конце 1-й — начале 2-й недели заболевания, но могут сопровождать и рецидивы болезни. С развитием менингеального синдрома состояние больных значительно ухудшается, усиливается головная боль, появляются светобоязнь, рвота, определяются ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского.

При исследовании цереброспинальной жидкости чаще выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, реже — смешанный или нейтрофильный. Описаны изменения в цереброспинальной жидкости у больных лептоспирозом при отсутствии менингеальной симптоматики.

Прогноз при лептоспирозных менингитах, как правило, благоприятный. Ликворологические изменения в ряде случаев сохраняются дольше менингеальных симптомов. При развитии энцефалита прогноз ухудшается и может наступить летальный исход.

Для лептоспироза в разгар заболевания характерен геморрагический синдром. Чаще он наблюдается при желтушной форме болезни. Первые признаки геморрагического синдрома в виде кровоизлияний в склеры, геморрагической сыпи, носовых кровотечений появляются на 3–4-й день болезни и могут быть предвестниками более грозных геморрагических осложнений.

Геморрагический синдром достигает максимума на 2-й неделе заболевания. Это кровохарканье, легочное и желудочно-кишечное кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния на местах инъекций и в различные органы. В тяжелых случаях заболевания развивается ДВС-синдром, который может стать причиной смерти.

Эпизоотологическая характеристика лептоспирозов среди серых крыс

Как видно из вышеприведенных данных, у погибших больных от лептоспирозов преобладает контактный путь передачи инфекции.

При изучении клинических данных у 100 больных со смертельными исходами установлено, что заболевание у всех протекало в тяжелой форме, острое начало отмечено у 87,0% пациентов. В начале заболевания отмечались лихорадка, общая слабость, головная и мышечная боль.

В последние годы лептоспирозы протекают преимущественно в тяжелой форме. Это подтверждается данными городской инфекционной больницы № 30. Так, в 1999 – 2001 гг. было госпитализировано 85,6 ± 2,7% (149 чел.

В изучаемый период летальные исходы наблюдались уже на 3-й день болезни и самое позднее на 37-й день. В конце первой недели заболевания погибло 35,0 ± 4,8% больных, на второй неделе – почти половина пациентов -48,0 5,0%, третьей – 8,0 ± 2,7% и четвертой – 4,0 ± 1,9%. В 5,0 ± 2,1% заболевшие погибали на 30 – 37-й дни болезни (приложение 13).

Изучение сроков госпитализации умерших больных показало, что 20,0 4,0% были госпитализированы впервые три дня от начала заболевания; 41,0 ± 4,9% – на 4 – 5-й дни и к концу первой недели (6 – 7-й дни) – 26,0 ± 4,4% погибших больных. На второй неделе заболевания с 8-го по 13-й дни госпитализировано 13,0 ± 3,4% (табл. 8).

Больные, умершие от лептоспирозов, направлялись в стационары с различными первичными диагнозами. Только 30,0 ± 4,6% больным поставлен первичный диагноз «лептоспироз » и 18,0 ± 3,8% – диагноз «гепатит лептоспироз ».

Но больше половины погибших направлялись в стационары с другими первоначальными диагнозами: 29,0 ± 4,5% – «гепатит» и 23,0 ± 4,2% -разные диагнозы, такие как токсический грипп, ОРВИ, псевдотуберкулез, ГЛПС, геморрагический синдром, пневмония, менингит, инфаркт миокарда, острая недостаточность мозгового кровообращения, пиелонефрит, хронический холецистит, колит и энтероколит.

Ранняя лабораторная диагностика лептоспирозов в период лептоспиремии (1-я неделя болезни) методом полимеразной цепной реакции в практическом здравоохранении не применяется. Лабораторная диагностика с использованием бактериологических (посев крови) и серологических методов (РМА) обнаружения специфических антител в сыворотках крови дает подтверждение диагноза на поздних сроках болезни.

Так, только у пяти умерших больных из 100 человек бактериологическое подтверждение лептоспирозов с обнаружением культуры лептоспир в крови получено на 10 -11-й и 15-й дни болезни. Серологическое подтверждение диагноза – у 61 больного, в основном, через 2-3 недели от начала заболевания и даже позже.

– возрастание этиологической роли лептоспир серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola (64,0 ± 4,8% от всех умерших больных). Как известно по литературным данным лептоспирозы, вызванные лептоспирами этих серогрупп, протекает наиболее тяжело, характеризуются полиморфизмом клинической картины, затрудняющим раннюю клиническую диагностику, и чаще приводят к летальным исходам [12, 112, 118, 214, 224, 232, 238, 262];

– поздней клинической диагностикой; – поздней лабораторной диагностикой. Количество мужчин, умерших от лептоспирозов, было в 2,3 раза больше чем женщин. Почти половину погибших больных составляли лица трудоспособного возраста от 40 до 59 лет (48,0 ± 5,0%) и более одной четверти (27,0 ± 4,4%) – находились в возрасте 60 лет и старше, имеющие в анамнезе сопутствующие заболевания.

В последнее десятилетие домашние собаки стали эпидемиологически значимыми источниками патогенных лептоспир для человека в условиях городской среды в результате сформировавшихся эпизоотических очагов лептоспирозов урбанистического типа, расположенных в непосредственном бытовом окружении горожан.

Эпидемическая проекция эпизоотических процессов в популяциях домашних собак характеризовалась ростом заболеваемости лептоспирозами среди жителей города, вызываемыми возбудителями не только серогруппы Canicola, но и серогруппы Icterohaemorrhagiae.

Внутригодовая динамика эпизоотических процессов среди домашних собак с циркуляцией лептоспир серогруппы Canicola характеризовалась осенне-зимней и серогруппы Icterohaemorrhagiae – весенне-осенне-зимней сезонностью.

При пораженности собак возбудителями этими двумя серогруппами имела место осенне-зимняя сезонность. Эти проявления отражаются, но не в полной мере, на сезонности заболеваемости у людей. Так, летне-осенне-зимняя сезонность имела место при лептоспирозах у людей, вызываемых возбудителями одной серогруппы Canicola и двумя серогруппами Canicola и Icterohaemorrhagiae и, частично, совпадала с внутригодовой динамикой эпизоотических процессов в популяциях домашних собак, в которых циркулировали возбудители этих серогрупп, характеризующихся осенне-зимней сезонностью.

Анализ пространственного распределения очагов лептоспирозов людей, заболеваемости и летальности при этой инфекции проведен за период с 1990 по 2001 гг. картографическим методом с использованием геоинформационных систем (ГИС).

Предлагаем ознакомиться:  Повышаются ли лейкоциты при кандидозе

По адресной таблице города, содержащей 70 тыс. адресов, были введены сведения о 690 случаях заболеваний людей, обусловленных ведущими серогруппами лептоспир Icterohaemorrhagiae (382 случая) и Canicola (308 случаев), с точностью до центра здания по адресу заболевшего.

Впоследствии введенные данные были нанесены на карту города посредством геокодирования в Manifold System 4,5. В результате составлена карта на основе регулярной (геодезической) сетки с размерами квадратных ячеек 1×1 км, показывающая территориальную плотность лептоспирозной инфекции у людей серогрупп Icterohaemorrhagiae и Canicola (карта 2).

В границах города выделены 1661 такая ячейка, из них 20,0 ± 1,0% (332 ячейки) характеризуются наличием зарегистрированных больных. Наибольшее количество ячеек со случаями заболеваний лептоспирозами приурочены к четырем районам исторического центра (Адмиралтейский, Василеостровский, Петроградский и Центральный) и прилегающим к историческому центру девяти районам.

На севере территории – это Приморский, Выборгский, Калининский; северо-востоке – Красногвардейский; юго-востоке – Невский и Фрунзенский; юге – Московский, Кировский и Красносельский районы. Ячейки отличаются внутренней структурированностью с наличием квадратов различной плотности инфекции, отличающихся интенсивностью однотонного серого тона в зависимости от суммарного числа больных, приходящихся на одну ячейку регулярной сетки.

Наибольшую часть – 18,4 ± 0,9% (306 ячеек) от общего числа составляют ячейки с плотностью инфекции ранга «до 5 больных»; 1,4 ± 0,3% (24 ячейки) – «до 10 больных» и 0,12 ± 0,08% (2 ячейки) – «более 10 больных».

На наш взгляд, ячейки ранга «до 10 больных» следует рассматривать как переходное состояние эпидемических проявлений инфекции в пространственном выражении от «фонового» уровня плотности инфекции («до 5 больных») к концентрической структуре устойчивых очагов, имеющих внутренний слой большей плотности, а в некоторых случаях ядро с плотностью инфекции ранга «более 10 больных».

Такое дискретно-очаговое состояние эпидемических проявлений лептоспирозов отображено на карте 3, для построения которой использовалась система изолиний по центроидам квадратов. В результате получена пространственная образно-знаковая модель размещения и структуры очагов лептоспирозов людей на территории города (карта 3).

Для изучения интенсивности распространения лептоспирозной инфекции по административным районам города было проведено эпидемиологическое районирование и картограммирование территории на основании среднемноголетних интенсивных показателей заболеваемости с учетом средней численности жителей по районам в 1990 – 2001 гг. (табл. 22) (картограмма 1).

Похожие диссертации на Современные эпидемиологические особенности лептоспирозной инфекции в условиях крупного города

Эпидемиологическая характеристика гепатита В в крупном промышленном городе, разработка тактики вакцинопрофилактики в условиях резкой активизации эпидемического процесса НВ-вирусной инфекции и оценка эБашкова Надежда Михайловна

Особенности эпидемического процесса госпитальных инфекций синегнойной этиологии в условиях многопрофильного детского стационараПослова Людмила Юрьевна

Эпидемиологические особенности гнойно-септических инфекций у хирургических больных в условиях поликлиникиБлагонравова Анна Сергеевна

Особенности эпидемиологии аногенитального герпеса и аногенитальных бородавок и совершенствование системы эпидемиологического надзора за данными инфекциями в условиях крупного мегаполисаРыбакова Елена Юрьевна

Организация эпидемиологического надзора за листериозом в условиях города МосквыРодина Людмила Владимировна

Диагностика и дифференциальная диагностика

В начальный период и разгар заболевания при лептоспирозе отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилию, лимфопению. СОЭ увеличивается до 50–60 мм/ч. При тяжелой форме лептоспироза, особенно вызванного L.

Такие патологические изменения, как лейкоциты, эритроциты, цилиндры в осадке мочи, отмечаются практически у всех больных лептоспирозом, достигая значительной степени при тяжелой форме заболевания. При развитии ОПН в крови повышается содержание мочевины и креатинина.

Изменения активности аминотрансфераз, отражающие функцию печени, даже у больных с тяжелой желтушной формой лептоспироза при высоких показателях билирубина крови увеличиваются, как правило, в 2–3 раза.

Естественный иммунитет к лептоспирозу у человека отсутствует. После перенесенной инфекции формируется длительный и прочный иммунитет, преимущественно серовароспецифический. Специфические противолептоспирозные антитела (агглютинины, лизины, гемолизины, преципитины, комплементфиксирующие гемагглютинины) появляются в крови больных с 6–7-го дня заболевания и достигают максимальных титров в периоде реконвалесценции.

В первые 10 дней заболевания в крови происходит нарастание специфических IgM, обусловливающих первичный иммунный ответ. Их титр быстро нарастает и также быстро снижается, а через 3–4 месяца они, как правило, исчезают вообще.

Специфическая лабораторная диагностика лептоспироза включает микроскопический, бактериологический, биологический, иммунологический (серологический) методы.

Иммунологические методы являются основными в лабораторной диагностике лептоспироза людей. Они позволяют выявить в крови больных и переболевших специфические антитела, обнаружить в биологических жидкостях антигены лептоспир.

На сегодняшний день наиболее специфичным и надежным серологическим методом считается реакция микроагглютинации (РМА) с живыми культурами лептоспир. Для исследования берут парные сыворотки (первая на 5–7-й день заболевания и вторая — через 7–14 дней) и проводят определение агглютининов со штаммами 13 серогрупп лептоспир.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Диагноз лептоспироза подтверждается виражом РМА от отрицательной к положительной или нарастанием титра антител в течение заболевания. Диагностическим титром считается разведение 1 : 100, но следует учитывать, что однократное исследование не всегда информативно.

В эндемичной местности антитела к лептоспирам даже в высоких титрах часто обнаруживаются у здоровых людей, ранее перенесших лептоспироз. Однако отрицательный результат реакции не всегда исключает лептоспироз, так как у некоторых больных, особенно при тяжелом течении заболевания, антитела в ряде случаев образуются в поздние сроки и в невысоких титрах.

Для выявления антител также можно использовать реакцию пассивной гемагглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный метод.

Для выявления антигенов лептоспир в настоящее время применяют радиоиммунный и иммуноферментный анализ, реакцию торможения непрямой гемагглютинации, различные варианты иммунофлюоресцентного метода, полимеразную цепную реакцию.

Дифференциальную диагностику лептоспироза проводят с гриппом, геморрагическими лихорадками, тифо-паратифозными заболеваниями, иерсиниозом, гепатитами (вирусными, токсическими), малярией, менингитом, сепсисом.

Подходы к терапии

Лечение больных лептоспирозом проводится только в стационаре. Комплексная терапия включает постельный режим, гигиенический уход, полноценное питание, назначение этиотропных препаратов и строго индивидуализированного патогенетического лечения.

Наиболее эффективными этиотропными препаратами при лептоспирозе являются пенициллин и его производные. Пенициллин назначают внутримышечно в дозе 4–12 млн ЕД/сут в течение 10–14 дней. При аллергии к пенициллину применяют левомицетин в дозе 30–50 мг/кг/сут.

При отсутствии почечно-печеночной недостаточности и выраженного геморрагического синдрома можно назначать доксициклин (0,2 г/сут). Если этиотропная терапия начинается позже 4–5-го дня от начала заболевания, то ее эффективность резко снижается.

Если возникает необходимость повторного курса антибиотикотерапии, то применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, левомицетин.

Применявшийся ранее в качестве этиотропной терапии специфический воловий лептоспирозный иммуноглобулин при тяжелой форме лептоспироза был малоэффективен и в настоящее время не выпускается.

Патогенетическая терапия при легкой и среднетяжелой формах лептоспироза включает назначение анальгетиков, антигистаминных препаратов, энтеросорбентов, инфузионную терапию. При тяжелой форме болезни в комплексе терапевтических методов особое значение приобретает интенсивная терапия, включающая дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов.

При неэффективности консервативного лечения у больных с нарастанием почечно-печеночной недостаточности применяют экстракорпоральные методы детоксикации — гемосорбцию, гемофильтрацию, гемодиализ, плазмаферез.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение переболевших лептоспирозом проводят инфекционисты. Срок диспансерного наблюдения — не менее 6 месяцев. Осмотры проводят 1 раз в месяц. В 1-й месяц после перенесенного заболевания пациенты подлежат обязательному клиническому обследованию офтальмологом, неврологом и терапевтом.

В последующие месяцы узкие специалисты привлекаются по профилю клинических проявлений. Контрольные общие анализы крови и мочи, а у перенесших желтушную форму болезни и биохимическое исследование крови делают первые 2 месяца ежемесячно, в дальнейшем — по показаниям.

Критерии снятия с диспансерного учета: клиническое выздоровление, нормализация лабораторных показателей. При стойких остаточных явлениях переболевших передают под наблюдение специалистам (офтальмологу, неврологу, нефрологу и др.) не менее чем на 2 года.

Профилактика

Профилактика лептоспироза основывается на комплексе медико-санитарных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включающих защиту водоемов от загрязнения выделениями животных, дератизацию, меры личной профилактики, вакцинацию сельскохозяйственных животных, вакцинацию в эндемичных по лептоспирозу районах контингентов высокого риска (рыбаки, охотники, сельскохозяйственные рабочие, работники шахт, мясокомбинатов, канализационной сети и др.).

Плановой иммунизации подлежат сотрудники лабораторий, работающие с патогенными лептоспирами, а также лица, направляемые на строительные и сельскохозяйственные работы в места активно действующих природных и антропургических очагов лептоспироза (не позднее чем за 1 месяц до начала работы в них).

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

В целях экстренной антибиотикопрофилактики лептоспироза лицам, подвергшимся риску заражения, назначают доксициклин по 0,1 г 2 раза в день в течение 5 дней.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector