Аортальная недостаточность недостаточность аортального клапана

Терминология

Изначально надо разобраться с терминами, которые будут использоваться в представленной статье. Итак, что же такое недостаточность аортального клапана? Это нарушение работы данного органа, в результате чего створки его полностью плотно не закрываются.

Это приводит к такой проблеме, как заброс крови из аорты обратно в левый сердечный желудочек. Происходит это во время диастолы – процесса заполнения сердца кровью. Чем же это чревато? Так организм человека недополучает необходимый для нормальной работы объем крови. В результате на сердце повышается нагрузка, дабы эту недостачу компенсировать.

Если говорить в общем, то поначалу, пока организм молод и полон сил, недостаточность аортального клапана чаще всего не приносит никаких проблем. Единственное, сердце может немножко увеличиваться в размерах, чтобы иметь возможность компенсировать недостачу крови.

Симптоматика же поначалу вовсе отсутствует, и пациент может даже не догадываться о существовании проблемы. Позже начинает возникать одышка, повышенная утомляемость. Чтобы справиться с данной болезнью, пациента могут отправить на операцию по замене аортального клапана.

Проблема в цифрах

Ученые отмечают, что от такой проблемы, как недостаточность аортального клапана, страдают чаще всего именно представители мужского пола. Если рассматривать проценты, то количество смертей от этой патологии, в случае всех умерших с различными проблемами сердца, насчитывает около 14%.

Каковы же признаки недостаточности аортального клапана, по которым можно определить наличие проблемы? Как уже было выше отмечено, изначально симптомов может и не быть. То есть пациент даже может и не ощущать, что у него есть определенная проблема.

Однако с годами ситуация меняется. Сердце более активно работает, чтобы компенсировать недостаточность крови. Вследствие чего левый желудочек немного увеличивается, а само сердце становится слабее. Вот тут и дает о себе знать недостаточность аортального клапана. Симптомы, которые в данном случае могут возникать:

• Постоянная усталость, слабость во всем организме.
• У больного появляется одышка. Усиливается она во время физической активности.
• Также наблюдаются аритмии, то есть нарушения сердечного ритма.
• Пациент может жаловаться на ускоренное сердцебиение.
• При нагрузках может возникать боль в груди (стенокардия).
• Весьма редко пациенты также страдают потерей сознания.

Если у больного именно острая недостаточность, то все симптомы появляются внезапно, сила их больше, они проявляются более ярко. В данном случае пациентам часто требуется неотложная скорая помощь, вплоть до спасения жизни.

Врожденный аортальный стеноз

Врожденными пороками развития аортального клапана могут быть: одностворчатые, двустворчатые или трехстворчатые клапаны или наличие куполообразной диафрагмы.

Одностворчатый клапан вызывает выраженную обструкцию уже в грудном возрасте и служит причиной смерти детей до 1 года.

Стеноз врожденного двустворчатого клапана приводит к появлению турбулентного тока крови, травмирующего створки клапана, что в последующем ведет к фиброзированию, увеличению жесткости и кальцификации створок, к сужению аортального отверстия у взрослых.

Врожденно-измененный трехстворчатый клапан характеризуется наличием неравномерных по размеру створок с признаками сращения по комиссурам, при этом турбулентный ток крови, вызванный умеренным врожденным дефектом, может приводить к фиброзу и в конечном счете к кальцификации и аортальному стенозу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Причины хронической недостаточности

В данном случае медики выделяют несколько важных причин, которые могут вызывать хронические процессы:

• Врожденные пороки сердца. Дети могут рождаться только лишь с одной или двумя створками, что вызывает множество проблем и затруднений во время перекачивания сердцем крови.
• Процессы старения. То есть клапан аорты может со временем изнашиваться, стираться.
• Ревматическая лихорадка, которая вызывает рубцевание створок клапана, что мешает им полноценно закрываться.
• Инфекционные процессы в сердце, когда вегетации (целые колонии бактерий) «проедают» створки клапанов, или же, просто накапливаясь на клапанах, мешают им нормально закрываться.
• Увеличение аорты, когда ее луковица растягивается настолько, что клапаны просто не могут полностью закрываться.
• Лечение различных проблем, которые могут вызывать недостаточность аортального клапана. К примеру, лучевая терапия или же применение «Фентермина» – препарата для похудения, который был изъят из употребления в конце 20 века. Согласно исследованиям ученых, его применение могло вызывать различные сердечные проблемы, в том числе и недостаточность аортального клапана.

Недостаточность аортального клапана может иметь хронический характер, но может принять и острую форму. Как правило, течение болезни определяет причина. Травматическое воздействие тупым орудием, конечно, вызовет острую форму, в то время как красная волчанка, перенесенная в детстве, «оставит» после себя хроническую.

Симптомы могут не наблюдаться совершенно, особенно при хорошей физической подготовке больного. Сердце компенсирует некоторый недостаток крови, поэтому признаки болезни не вызывают должного беспокойства.

Аортальная недостаточность в хронической форме имеет следующие симптомы:

• частые головные боли, сосредоточенные в основном в лобной доле, сопровождаются шумом и ощущением пульсации;
• быстрая утомляемость, обмороки и утрата сознания при резкой смене положения;
• боли в сердце в состоянии покоя;
• пульсация артерий – «пляска артерий», как и ощущение пульсации – наиболее характерные симптомы порока. Пульсация заметна при визуальном осмотре и вызвана большим давлением, с которым левый желудочек выбрасывает кровь в аорту. Но если аортальная недостаточность сопровождается другими недугами сердца, эта характерная картина может не наблюдаться.

Одышка в отличие от недостаточности митрального клапана, например, проявляется только на стадии декомпенсации, когда нарушается кровообмен в легких и появляются симптомы астмы.

Острая недостаточность аортального клапана характеризуется отеком легких и артериальной гипотензией. Лечение оперативным методом в большинстве случаев проводится лишь при ярко выраженной симптоматике и тяжелой стадии недуга.

Приобретенный аортальный стеноз

Ревматический аортальный стеноз происходит вследствие воспалительного процесса, сопровождающегося сращением комиссур, васкуляризаиией створок и фиброзного кольца, что приводит к развитию краевого фиброза.

В дальнейшем на обеих поверхностях (желудочковой и аортальной) створок появляются кальцинаты, а отверстие аортального клапана уменьшается и приобретает округлую или треугольную форму. Ревматическому поражению клапана свойственны как аортальный стеноз, так и регургитация, В сердце часто диагностируют и другие признаки ревматического процесса, в частности поражение м ичрального клапана

Кальцинированный аортальный стеноз (КАС), развивающийся у пожилых пациентов, обусловлен как механическим износом клапана, так и длительно протекающим воспалением с инфильтрацией створок макрофагами и Т-лимфоцитами с последующим отложением кристаллов пирофосфата кальция в фиброзном кольце, приводящим к сужению аортального отверстия и распространению на створки аортального кпапана.

Среди причин воспалительной реакции наиболее часто называют окисленные ЛПНГТ (по аналогии с атеросклерозом) и инфекционные агенты (Chlamydia pneumoniae), которые могут служить триггерами «реакции на повреждение» и образовывать первичные «гнезда кальцификации».

Под влиянием активации маркеров остеогенеза (экспрессируемых конституционально) и ремоделирования коллагена в створках аортального клапана миофибробласты приобретают остеобластические функции. Другим источником остеогенеза по эндохондральному типу могут быть полипотентные мезенхимальные клетки, циркулирующие в токе крови и проникающие в толщу створок аортального клапана через повреждения в эндотелиальном слое.

В этих условиях макрофаги и Т-лимфоциты служат факторами неоостеокластической резорбции. Дополнительные регуляторы происходящих процессов – витамин D, паратиреоидный гормон и состояние костного обмена, которые претерпевают существенные изменения в пожилом возрасте, приводящие к D-дефициту, гиперпаратиреозу и остеопорозу.

Все вышеуказанное способствует формированию зрелой костной ткани с наличием микро-переломов, функционирующим костным мозгом и признаками ремоделировапия кости в толще створок аортального клапана, что позволяет рассматривать кальцификацию аортального клапана у больных КАС как регенеративный, а не дегенеративный процесс.

Другие причины кальцинированного аортального стеноза – заболевания, сопровождающиеся системным расстройством кальциевого обмена, в частности болезнь Педжета (костная форма), терминальная стадия хронической почечной недостаточности и алкаптонурия.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Хроническая и острая формы

Медики среди причин недостаточности аортального клапана также выделяют такие заболевания, как эндокардит (инфекционное поражение органа), расслоение аорты (вследствие чего кровь протекает через образовавшиеся разрывы).

Иногда у пациентов после перенесенной операции по замене аортального клапана тоже развивается его недостаточность. К острым причинам данной проблемы относится еще и травматизация грудной клетки (например, во время столкновения автомобиля, когда человек сильно ударяется грудью о приборную панель). Это частенько также приводит к повреждениям аортального клапана.

Патофизиология аортального стеноза

В ответ на механическую обструкцию, изгнание крови и повышение систолического напряжения стенки левого желудочка развивается его концентрическая гипертрофия, создающая дополнительный градиент давления на аортальном клапане без уменьшения сердечного выброса, расширения полости левого желудочка и не сопровождающаяся клиническими симптомами.

С течением времени, учитывая неоднородный характер гипертрофированных миоцитов и увеличение выраженности механической обструкции, присоединяется левожелудочковая недостаточность, обусловленная расширением камер левых отделов сердца и развитием венозного полнокровия в малом круге кровообращения.

Для больных аортальным стенозом характерна отрицательная корреляция между систолическим напряжением стенки и фракцией выброса (ФВ), что обусловливает рефлекторное снижение последней у части пациентов вследствие «несогласованной постнагрузки».

В других случаях причина снижения ФВ состоит и уменьшении сократительной способности левого желудочка. Таким образом, увеличенная постнагрузка и измененная сократимость вносят вклад в ухудшение показателей систолической функции левого желудочка.

Наряду с увеличением содержания коллагена в миокарде, характерным для многих кардиальных заболеваний, при аортальном стенозе происходит изменение поперечной исчерченноеги, что ведет к увеличению массы миокарда, нарастанию диастолической жесткости и нарушению диастолической функции, в результате которой для полноценного заполнения камер левого желудочка требуется большее внутри полостное давление.

Другие особенности строения миокарда у пациентов с выраженным аортальным стенозом:

• необычно крупные ядра клеток;
• потеря миофибрилл;
• скопления митохондрий;
• наличие областей цитоплазмы в клетках без сократительных элементов;
• пролиферация фибробластов и коллагеновых волокон в интерстициальном пространстве.

Ишемия

У пациентов с аортальным стенозом, в отличие от больных без порока сердца, абсолютные значения коронарного кровотока повышены, однако при пересчете на массу гипертрофированного левого желудочка их можно признать нормальными.

Дальнейшее прогрессирование гипертрофии левого желудочка может приводить к нарушению оксигенации миокарда у пациентов с критическим аортальным стенозом даже при отсутствии выраженных изменений в коронарных артериях.

Повышение потребности миокарда в кислороде обусловлено:

• увеличением массы миокарда за счет гипертрофии левого желудочка;
• повышением систолического напряжения стенки левого желудочка;
• удлинением времени изгнания крови из полости левого желудочка.

Нарушение доставки кислорода по коронарным артериям вызывают:

• превышение давления, сжимающего коронарные артерии извне, над перфузионным давлением внутри коронарных сосудов;
• укорочение диастолы.

Дополнительные факторы, снижающие перфузию миокарда левого желудочка:

• относительное уменьшение плотности капилляров;
• увеличение конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, приводящее к уменьшению перфузионного давления в коронарных артериях.

Аускультация

Систолический шум при аортальном стенозе грубый, появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед закрытием аортального клапана.

Шум лучше всего выслушивается на основании сердца, он хорошо проводится на сосуды шеи. При КАС, в отличие от ревматического и бикуспидального аортального стеноза, увеличение выраженности порока сопровождается следующими изменениями систолического шума:

• снижением его интенсивности;
• изменением тембра с грубого на мягкий;
• смещением аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Галавердена).

Вторая степень

Недостаточность аортального клапана 2 степени особенна тем, что длина струи в данном случае увеличивается до 10 мм. То есть кровь «брызгает» на расстояние около 10 мм от створок клапана. В данном случае струя может доходить до створок митрального клапана, что существенно ухудшает ситуацию.

Электрокардиография при аортальном стенозе

Основными электрокардиографическими показателями аортального стеноза служат признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, и в то же время их отсутствие не исключает наличия даже критического аортального стеноза, в особенности у лиц пожилого возраста.

Часто отмечают инверсию волны Е и депрессию сегмента ST в отведениях с кортикальным положением желудочкового комплекса. Нередко определяют депрессию сегмента ST больше чем на 0,2 мВ, что является косвенным признаком сопутствующей гипертрофии левого желудочка.

Фибрилляция предсердий у пациентов с некритическим аортальным стенозом свидетельствует в пользу поражения митрального клапана. Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую систему сердца приводит к появлению различных вариантов предсердно-желудочковых и внутрижелудочковых блокад, определяемых, как правило, у пациентов с сопутствующим кальцинозом митрального клапана,

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Грудная аорта

Обычно диагностируют кальциноз аортального клапана и постстенотпческую дилатацию аорты. На поздних стадиях отмечают дилатацию полости левого желудочка и признаки застоя в легких. При сопутствующем поражении митрального клапана определяют расширение левого предсердия.

На рентгенограммах достаточно хорошо выделяется тень восходящей аорты, ее дуги и начало нисходящей части. В надклапанном отделе ее калибр доходит до 4 см, а затем постепенно уменьшается, составляя в нисходящей части в среднем 2,5 см.

Длина восходящей части варьирует от 8 до 11 см, а длина дуги аорты – от 5 до 6 см. Верхняя точка дуги на рентгенограмме находится на 2 – 3 см ниже яремной вырезки грудины. Тень аорты интенсивная, однородная, контуры ее ровные.

Ультразвуковое исследование дает возможность оценить толщину стенки аорты (в норме 0,2-0,3 см), скорость и характер движения крови в ней. КТ позволяет видеть не только аорту, но и отходящие от ее дуги плечеголовной ствол, левую общую сонную артерию и левую подключичную артерию, а также правую общую сонную и подключичную артерии, обе брахиоцефальные вены, обе полые вены, внутренние яремные вены.

Возможности КТ в визуализации аорты значительно расширились с введением в медицинскую практику спиральных компьютерных томографов. На этих аппаратах стала доступной трехмерная реконструкция изображения аорты и ее крупных ветвей. Особенно примечательны возможности МРТ.

Атеросклеротическое поражение аорты в обычной клинической практике можно предположить уже на основании результатов обзорного рентгенологического исследования. На атеросклероз аорты указывают ее расширение и удлинение, хорошо видимые на рентгенограмме грудной полости.

Верхний полюс дуги аорты располагается на уровне яремной вырезки, а сама дута сильно изогнута влево. Удлиненная аорта образует изгибы, тоже отчетливо видимые на рентгенограммах. Изгибы нисходящей части аорты могут сдавливать и оттеснять пищевод, что определяется при его искусственном контрастировании. В стенках аорты нередко определяются отложения извести.

Рентгенограмма является надежным средством обнаружения аневризмы восходящей аорты. Аневризма имеет вид образования округлой, овальной или неправильной формы, неотделимого от аорты. Важное значение в диагностике аневризмы аорты отводится сонографии.

С помощью КТ и МРТ можно уточнить ее взаимоотношение с окружающими органами, состояние стенки аневризмы, в том числе возможность расслаивающей аневризмы, установить тромбоз аневризматического мешка. С еще большей детализацией определяются все эти признаки в условиях искусственного контрастирования аорты – аортографии.

Однако особенно необходима аортография для изучения плечеголовного ствола и брахиоцефальных ветвей аорты, чтобы диагностировать в общем нередкие в этой области сосудистые аномалии, а также окклюзионные поражения, т.е. сужения сосудов вследствие артериита или атеросклероза.

Недостаточность у детей

Отдельно хочется рассмотреть недостаточность аортального клапана у детей. Будут ли какие-либо отличия у взрослого и ребенка? Так, немного будет отличаться симптоматика. В данном случае у деток чаще всего наблюдается бледность кожных покровов, пульсация артерий в конечностях, может развиваться симптом Мюссе (ребенок будет покачивать головой в стороны в зависимости от ритма сердечный сокращений).

Много детей долгое время не замечают проблем и не жалуются на болезнь. В большинстве случаев они неплохо себя чувствуют, но это длится недолго. Многие способны еще заниматься спортивными тренировками.

Сначала неприятные ощущения замечаются при умеренных нагрузках. В будущем недостаточность клапанов аорты возникает даже в спокойном состоянии. Беспокоит одышка, сильное пульсирование артерий, расположенных на шее. Лечение при этом должно быть качественным и своевременным.

Симптомы болезни могут проявляться в виде шумов в области самой большой артерии. Что касается физического развития, то у детей оно не изменяется при недостаточности, но наблюдается заметное побледнение кожного покрова лица.

При рассмотрении эхокардиограммы, недостаточность аортального клапана выражается в виде умеренного увеличения просвета в устье артерии. Также присутствуют шумы в области левой части груди, что свидетельствует о прогрессе расхождения между лепестками полулунных заслонок (более 10 мм). Сильные толчки объясняются усиленной работой левого желудочка и предсердия в режиме компенсации.

Эхокардиография

Рекомендована пациентам с аортальным стенозом для следующих целей (класс I).

• Диагностика и оценка тяжести аортального стеноза (уровень доказательности В).
• Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка, размеров камер и функции левого желудочка (уровень доказательности В).
• Динамическое обследование пациентов с установленным аортальным стенозом при изменении выраженности клинических признаков или симптомов (уровень доказательности В).
• Оценка тяжести порока и функции левого желудочка у пациенток с установленным аортальным стенозом при беременности (уровень доказательности В).
• Динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами; ежегодно при тяжелом аортальном стенозе; каждые 1-2 года при сред нетяжелом и каждые 3-5 лет при легком аортальном стенозе (уровень доказательности В).

Тяжесть аортального стеноза оценивается по следующим критериям.

Показатели тяжести аортального стеноза по данным 2ДЭхоКГ- исследования

Показатель;		Степень
	I	II	III
Площадь аортального отверстия., см2	{amp}gt;1,5	1,0-1.5	{amp}lt;1,0{amp}gt;
Средний градиент давления на клапане аорты (норма {amp}lt;10), мм рт.ст.	{amp}lt;25{amp}gt;	25-40	{amp}gt;40
Максимальная скорость потока крови на аоотальчом клапане (норма 1,0-1,7). м/сек	{amp}lt;3,0{amp}gt;	3.0-4,0	{amp}gt;4,0
Индекс клапанного отверстия, см2/м2	–	–	{amp}lt;.0,6{amp}gt;

В некоторых случаях существуют значительные затруднения при дифференциальной диагностике между ревматическим и кальцинированным аортальными стенозами, дополнительные признаки которых указаны в таблице.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Лечение медикаментозное

Если пациенту поставлен диагноз «недостаточность аортального клапана», лечение будет зависеть от степени заболевания пациента. Так, срочность применения тех или иных препаратов или процедур взаимосвязана с тяжестью проявления различных симптомов. Если форма болезни – хроническая, возможно терапевтическое лечение.

Медикаментозное лечение, которое может понадобиться пациенту:

1. Диуретики. Главная цель данных препаратов в этом случае – выводить излишки жидкости из организма, снижение кровяного давления.
2. Антибиотики. Могут назначаться в качестве профилактики инфекционных заболеваний при хирургических или же стоматологических процедурах.
3. Назначаются также и блокаторы кальциевых каналов (в основном это препарат «Нифедипин»), главная цель которых – уменьшать утечку крови. Нужно отметить, что в некоторых случаях применение данных препаратов может стать отличной альтернативой хирургическому вмешательству.
4. Также могут назначаться и иные препараты, такие как АПФ-ингибиторы или же блокаторы рецепторов ангиотензина.

Также надо отметить, что пациенты с данной проблемой, пусть и присутствующей в хронической форме, должны состоять на учете у доктора. Им периодически придется посещать врача. Радикальные меры в данном случае не всегда показаны.

Хирургическое вмешательство

Если болезнь протекает в острой форме, возникает необходимость в срочном оперативном вмешательстве. Чем раньше человек попадет к доктору, тем выше шанс остаться в живых. И хотя смертность в данном случае невелика, задержка обращения к докторам может стоить пациенту даже жизни.

Также оперативное вмешательство показано пациентам, которым довольно-таки давно поставлен диагноз «недостаточность аортального клапана». Если у больного уже появились симптомы, пусть даже поначалу и слабовыраженные, левый желудочек теряет сократительную способность – это все показания для хирургической замены аортального клапана.

В качестве справки надо отметить, что сегодня оперативное вмешательство в основном заканчивается позитивно и приносит желаемый пациенту результат. Первая же подобная операция была сделана в далеком 1960 году доктором Харкеном, который протезировал аорту пластиковым шариком и металлической клеткой.

На территории Советского Союза такая операция впервые была произведена в 1964 году, успешно. С того времени доктора разработали множество техник и методик, чтобы данное оперативное вмешательство сделать максимально качественным и эффективным.

Выживаемость пациентов

Если у пациента умеренная или же легкая сердечная недостаточность, 10-летняя выживаемость весьма высока и составляет почти 90% всех пациентов. Если начинают появляться жалобы, возникают симптомы, ситуация может резко ухудшаться.

Если же течение болезни полностью бессимптомное, прогноз максимально благоприятный. В таком случае оперативное вмешательство требуется только лишь в 4% случаев. При этом жалобы могут возникать у пациентов в течение первых пяти лет – у 20% больных, семи лет – примерно у 25% пациентов.