СЫПНОЙ ТИФ (Louse-borne typhus) И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА

Определение.

Эпидемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, которая характеризуется циклическим течением, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме в течение многих лет.

Болезнь Брилла — поздний рецидив эпидемического сыпного тифа, развивающийся вследствие снижения сопротивляемости организма под действием стрессовых, иммуносупрессорных механизмов, сопровождающийся легким течением и благоприятным исходом.

Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла)

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

Код по МКБ -10

А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Характеристика возбудителя.

альвеолярном эпителии белых мышей, эпителии кишечника вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов. Грамотрицательны, размеры: 0,3-0,6×0,8-2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окрашиваются красителем Романовского—Гимза.

Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии. Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетсии имеют 2 антигена:поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Основные проявления эпидемического процесса.

Антропоноз. т. е. при этой болезни источник инфекции всегда больной человек, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и до 7-8 дня нормальной температуры.

Механизм передачи — трансмиссивный через вшей, главным образом платяных и, в меньшей степени, головных. Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку и перемешиваются | фекалиями.

При очередном сосании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы, а вместе сними и риккетсии попадают на кожные покровы. Так как в месте укуса вшей возникает зуд, то при расчесе происходит втирание испражнений в ранку от укуса вши, а вместе с ними и риккетсии.

подъем заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей скученности людей, недостатка витаминов и создания оптимальной температуры для развития вшей между одеждой и поверхностью тела человека. Больной болезнью Брилла опасен лишь при наличии педикулёза в очаге.

Патоморфогенез.

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз мелких сосудов:

  • внедрение риккетсий в организм и размножение в эндотелиальных клетках;
  • разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсинемия;
  • функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах;
  • деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;
  • иммунная перестройка организма;
  • выздоровление.

Для возникновения болезни риккетсии должны проникнуть в кровь. Но кровь неблагоприятная среда для любых микроорганизмов и для риккетсий тоже. Риккетсии адсорбируются на поверхности клеток эндотелия сосудов и фагоцитируются ими, начинают внутриклеточно размножаться.

Эндотелиальные клетки набухают, далее наступает их десквамация, они разрушаются и риккетсии попадают в кровь, часть их гибнет, а другая часть вновь захватывается новыми клетками эндотелия сосудов. Этот процесс продолжается без клинических проявлений до тех пор, пока в организме не наступит достаточное насыщение риккетсиями, после чего заканчивается инкубационный период.

Стадии поражения сосудов:

  • бородавчатый эндоваскулит;
  • образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного тромба;
  • пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию периваскулита;
  • распространение изменений на всю стенку — панваскулит, обтурация сосуда тромбом и деструкция его. Вокруг участков поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты, фибробласты), т.е. формируется сыпнотифозная гранулема.

Эти изменения со стороны сосудов развиваются во всех органах и системах кроме печени, лимфоузлов и костного мозга. Поражение вегетативной нервной системы, особенно верхне-шейных симпатических ганглиев приводит к снижению деятельности симпатикоадреналовой системы и расширению сосудов лица, склер, верхней части туловища.

В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале IgM, а позже IgG), формируется иммунитет. Существует мнение, что иммунитет нестерильный, и это обеспечивает длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в лимфоузлах).

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Предлагаем ознакомиться:  Какие симптомы ВИЧ на каких стадиях болезни проявляются

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме.

Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного.

У ряда больных (до 10%) высыпаний нет. Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация.

Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры. Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Клиника.

Сыпной тиф — циклическая инфекционная болезнь.

Выделяют 4 периода болезни:

  • Инкубационный — 6-25 дней, в среднем 11-14;
  • Начальный — до появления сыпи, продолжительностью 4-5 дней;
  • Период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры длительностью от 5 до 8-10 дней;
  • Реконвалесценции.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Могут быть стертая и субклиническая формы. Чаще всего встречается среднетяжелая форма. Начинается болезнь остро, с повышения температуры и появления чувства жара, головной боли, слабости, легкого познабливания, ломоты во всем теле, потери аппетита и жажды.

Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно усиливается головная боль, она становится мучительной, ввиду чего появляется бессоница. Больные раздражительны и беспокойны, может быть выраженное возбуждение, именно поэтому в первые дни больные могут оставаться на ногах.

Нередко уже с первых дней болезни вместо возбуждения наблюдается состояние заторможенности психики. Такая разница в психическом состоянии больных связана, с одной стороны, с различной степенью интоксикации, с другой, с различными типами высшей нервной деятельности, слабостью тормозных процессов, или, наоборот, усилением их.

Температура тела достигает 39—40°С к 4- 5 дню болезни — заканчивается начальный период болезни. Характерен внешний вид больного — одутловатое гиперемированное лицо, шея, блестящие глаза, инъецированные склеры (“кроличьи глаза”, красные глаза на красном лице);

сухие, яркие губы; горячая, сухая кожа; на мягком небе у основания uvula энантема в виде точечных кровоизлияний (С. Розенберга ). С 3-4 дня болезни на переходной складке конъюнктивы нижнего века можно выявить энантему в виде точечных петехий и розеол симптом Киари—Авцына, который встречается более чем у 90% больных.

Для его выявления можно закапать в глаза 1-2 капли 0,1% р- ра адреналина в целях анемизации слизистой. В конце начального периода болезни температура тела обычно понижается на 1—2 градуса — так называемые врезы на температурной кривой.

На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь характерной экзантемой и усилением интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, гипотония. Увеличивается селезенка.

Разгар болезни.

Лихорадка устанавливается на определенном высоком уровне (39-40°С), принимая характер febris continua или реже febris remmittens, часто с врезами на 8-9 и 12-13 дни болезни. Степень повышения температуры и длительность ее являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания.

В разгар болезни четко проявляются симптомы поражения ЦНС- нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница, выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия, бульбарные расстройства девиация языка, дизартрия, симптом Говорова—Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и при этом его толчкообразные движения), сглаженность носогубных складок, амимия.

При тяжелой форме на 7-8 день болезни развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, бегут, речь тороплива, смазана, бессвязна. Зрительные, слуховые галлюцинации устрашающего характера;

возможны агрессивные и суицидальные попытки. Бред часто носит профессиональный характер: миграционный, раздвоение личности, музыкальный, эротический. Длительность такого состояния от 2-х до 7-8 дней.

Яркий и патогномоничный симптом разгара болезни — сыпь на коже (экзантема) на 4-5 день болезни. Особенности сыпи:

  • розеолезно-петехиальная (если с первого дня петехии — плохой прогноз) на неизмененной коже;
  • одномоментность высыпаний — подсыпаний не бывает;
  • обилие сыпи, первые элементы там, где более нежная кожа;
  • сыпи никогда не бывает на лице и подошвах.

Размеры элементов сыпи не более 3 мм. До появления сыпи ее можно выявить с помощью жгута, щипка. Элементы сыпи в течение 3-5 дней имеют розовую, ярко красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными.

Через 7-9 дней сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. В разгар болезни почти у всех больных выражен общий тремор, одышка, отсутствует аппетит, сильно беспокоит жажда, язык сухой, печень и селезенка увеличены, задержка стула, метеоризм, олигурия, при тяжелой форме — ishuria paradoxa.

Предлагаем ознакомиться:  Оспа коров: лечение и профилактика болезни 2019

В конце периода разгара болезни температура принимает реммитирующий характер и с 12-14 дня критически или укороченным лизисом достигает нормы. Интоксикация исчезает, появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение.

При отсутствии осложнений на 12 день нормальной температуры больные могут быть выписаны домой, хотя полное выздоровление наступает через месяц. У больных, перенесших сыпной тиф, длительное время сохраняется адинамия и астения, слабость в ногах, медленно восстанавливается память и полноценная умственная деятельность.

Особенности болезни Брилла — протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом.

лихорадка более умеренная и короче, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий,головная боль и бессоница столь же мучительны, как и при сыпном тифе, но психические нарушения встречаются реже, хотя бывает сноподобный делирий.

Болезнь чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Реконвалесценция начинается на 10-12 день и протекает быстрее. Выписка больных на 10-12 день нормальной температуры тела. Осложнения при болезни Брилла редки (8-10%).

Они могут быть обусловлены особенностями патогенеза (тромбозы, тромбэмболии, коллапс, миокардит) или присоединением вторичной микрофлоры (пневмонии, паротиты) Прогноз благоприятный, при осложнениях — серьезный. В прошлом при сыпном тифе летальность составляла 5-15%.

Диагностика болезни Брилла

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерий Эпидемическая форма — первичный сыпной тиф Рецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемости Групповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию) Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцам Чёткая: пик заболеваемости в марте–апреле Отсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека) Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вши Связи нет, вши отсутствуют
Источник инфекции Может быть установлен в окружении заболевшего Первичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской
документации)
Возраст больных Высокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%) Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течение Типичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.* Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без
осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный период В среднем 10–14 сут Интервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеном Плавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgM Высокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

* Без этиологического лечения.

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных, в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после инфицирующего кровососания вошь становится заразной, стремится покинуть тело лихорадящего больного (ей жарко) и паразитировать на здоровом человеке.

В первые дни болезни специфических лабораторных методов диагностики нет, остается клиническая диагностика. Опыт клиницистов свидетельствует о том, что нет сыпного тифа без лихорадки. Острое начало, высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемый положительный симптом щипка, жгута, положительные симптомы Киари—Авцына, Говорова— Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3-4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг в формуле крови — вот характерные симптомы раннего периода болезни.

Появление характерной сыпи на 4-6 день болезни, установление температуры постоянного типа, еще большее усиление симптомов, ведущее к тифозному статусу, появление у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков позволяют поставить правильный диагноз.

Предлагаем ознакомиться:  Фолликулостимулирующий гормон у мужчин

Данные эпиданамнеза — наличие очага сыпного тифа, педикулеза, контакт с лихорадящим больным. Для болезни Брилла — пересенный сыпной тиф, пребывание на оккупированной территории, в концлагерях и т.п.

В последнее время используется с диагностической целью пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении доксициклина в обычных терапевтических дозах через 24—48 часов не наступает нормализации температуры тела, это позволяет исключить диагноз тифа.

Лабораторная диагностика: Общий анализ крови: незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, эозинопения.

Основной метод этиологической верификации — серологический (РСК, РИГА, РА). РСК может быть использована для ретроспективной диагностики, т.к. комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет.

У больных болезнью Брилла с первых дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:1240 и более и РНГА 1:64 ООО и более) выявляются антитела, принадлежащие к классу IgG.

Лечение.

Комплексное и строго индивидуализированное, важен правильный уход.

Этиотропная терапия: доксициклин 0,1 г — 2 раза/сут внутрь 7-Ю ДнеИ или хлорамфеникол по 0,5-1 г — 3-4 раза/сут в/м.

метамизол 0,5 г — 2-3 раза/сут внутрь. Используются сосудистые аналептики (норадреналин, мезатон и др. ) К числу прессорных средств при тифе относятся также стрихнин, кофеин и камфора, которые вместе с тем стимулируют и обменные процессы.

Применение стрихнина основывается на его возбуждающем действии на сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирующем влиянии на сосуды и сердечную мышцу. Ранее широко используемая камфора стимулировала сосудодвигательный центр, суживала сосуды брюшной полости, расширяла коронарные сосуды, чем усиливала сократительную силу сердечной мышцы.

Применяется камфора п/кожно в виде 20% р-ра по 2-3 мл 2-3 раза в сутки. Можно использовать вместо камфоры сульфокамфокаин по 2 мл п/кожно или в/мышечно. Повышение АД и нормализация сердечной деятельности благодаря улучшению коронарного кровообращения и питания сердечной мышцы достигаются также введением р-ра кофеина, но следует избегать назначения препарата в вечерние и ночные часы, чтобы не усилить возбуждение и бессонницу.

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг). При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию. При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы. Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Профилактика. Борьба с педикулёзом.

Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при наличии лихорадки свыше 5 дней.

В очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санобработку; белье, постельные принадлежности подлежат камерной дезинфекции. За лицами, контактировавшими с больным, устанавливается наблюдение в течение 25 дней со времени госпитализации последнего больного.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector