Возбудитель чумы и его особенности

История

В настоящее время присутствуют неопровержимые доказательства того, что эпидемии чумы, как высококонтагиозного инфекционного заболевания, встречались еще в древние времена. Название «чума» происходит от арабского термина «джумба», в переводе означающего «боб», так как визуальные клинические проявления в виде увеличения лимфатических узлов ассоциативно схожи с бобами по форме и размерам.

За всю историю существования медицины во всем мире были зарегистрированы три пандемии данной инфекции. В VI веке в европейских странах, а также регионах Ближнего Востока развилась первая пандемия, которую именовали «юстиниановой чумой», ставшей причиной гибели 100 миллионов человек.

Менее интенсивной и в то же время крупномасштабной пандемией являлась вторая пандемия чумы, которую инфекционисты назвали «черной смертью», которая первично развилась в Азии и позже распространилась на страны Европы в 1348 г.

Наибольшие потери от чумы отмечались в Венеции, 75% жителей которой были заражены этим опасным для жизни человека заболеванием. Во время пандемии в Венеции были разработаны первичные меры предупреждения «болезни чума» в виде карантинных мер сроком сорок суток. В 1352 г.

первые эпизоды заболевания начали регистрировать инфекционисты в России, где значительно превалировала заболеваемость легочной формой чумы. В дальнейшем начали превалировать случаи заболеваемости бубонной чумой, что стало причиной резкого снижения и полного исчезновения до 1894 года данной патологии.

Третья и последняя пандемия чумы датируется 1894 годом, когда заболевание охватило до 87 городов в Гонконге и Кантоне с последующим распространением инфекции на отдаленные территории. Последняя пандемия унесла жизни 87 миллионов человек и вместе с тем, в этот период были разработаны эффективные меры предупреждения болезни чума, позволяющие снизить риск развития повторных эпидемий.

чума фото

Доказательство распространения чумы с помощью зараженных крыс было разработано французским ученым А.Иерсеном, именем которого была названа бактерия, являющаяся возбудителем чумы. В 1912 году в России учеными была установлена природная очаговость чумы, а спустя десять лет была разработана первая эффективная противочумная вакцина.

Меры предупреждения болезни чума, разработанные в течение этих пандемий, стали причиной ликвидации возможности развития эпидемии этого заболевания, хотя спорадические случаи чумы ежегодно регистрируются в природных очагах.

Больные, страдающие чумой, подлежат исключительно стационарному лечению. Выбор эффективного этиотропного препарата, его дозы и схемы лечения напрямую зависят от формы заболевания, но средняя продолжительность этиотропного лечения составляет десять суток.

Назначение лекарственных средств этиотропного профиля следует начинать при появлении первых клинических маркеров, не дожидаясь результатов лабораторного анализа. Для того, чтобы эффективность антибактериальной терапии при чуме достигла максимального значения, следует использовать оценку чувствительности имеющихся у пациента бактерий к действию того или иного антибактериального средства.

Так, кожная форма чумы эффективно лечится Ко-тримоксазолом по одной таблетке четырежды в сутки. Препаратом выбора при бубонной чуме является Левомицетин в расчетной суточной дозе 80 мг на 1 кг веса пациента в сочетании с Стрептомицином, применяющимся в расчетной суточной дозе 50 мг на 1 кг веса пациента. Антибактериальные препараты при чуме следует вводить внутривенно.

При лёгочной и септической форме чумы предпочтительно использовать сочетанное применение Левомицетина и Стрептомицина с дополнительным назначением Доксициклина в суточной дозировке 300 мг или Тетрациклина в суточной дозе 6 г перорально.

Этиотропная терапия обязательно должна подкрепляться массивным дезинтоксикационными мероприятиями, подразумевающими парентеральное введение 5% раствора Альбумина в объеме 2 мл на кг веса пациента со скоростью 60 капель в минуту, Реополиглюкина в объеме 20 мл на кг веса пациента, Гемодеза в объеме 300 мл, Кристаллоидных растворов внутривенно, а также применения методов экстракорпоральной детоксикации.

Кроме того, для купирования микроциркуляторных нарушений следует использовать внутривенное ведение 2% раствора Трентала в суточной дозе 600 мг в сочетании с Солкосерилом в объеме 20 мл, Пикамилоном в разовой дозе 0,05г.

При кожно-бубонной форме чумы помимо парентеральной антибактериальной терапии следует использовать местное антибактериальное лечение с использованием Стрептомициновой мази.

После окончания антибактериальной терапии обязательным является осуществление трехкратного бактериологического контроля пунктата из бубонов, а также других биологических материалов (мокрота, слизь дыхательных путей и каловые массы).

alt

Бубонная чума. Изображение 1411 года

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского институтаАлександром Йерсеном (Alexandre Yersin) во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера.

Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро (яп.北里 柴三郎, практиковавший метод Коха также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis.

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий бубонной чумы. Биовар antiqua считают ответственным за Юстинианову чуму. Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями бубонной чумы.

Возбудитель чумы

Единственным известным в настоящее время возбудителем чумы является грамотрицательная бактерия Y. Pestis, не отличающаяся подвижностью, относящаяся к роду Yersinia семейству Enterobacteriaceae. Если рассматривать морфологические и биохимические признаки возбудителя чумы, то она сходна с бактериями, провоцирующими псевдотуберкулёз, иерсиниоз, туляремию и пастереллёз, которые способны вызывать тяжелые поражения не только грызунов, но и организма людей.

Возбудитель чумы может значительно разниться по степени вирулентности, однако, для его быстрого роста обязательным является наличие гемолизированной крови в питательной среде. Чумная палочка по своему антигенному составу очень многообразна, так как содержит около 30 различных антигенов, а также обладает способностью продуцировать как экзо-, так и эндотоксины.

В роли защитного барьера в бактерии выступает капсула, которая защищает бактерию от поглощения лейкоцитами, в то время как V- и W-антигены предотвращают лизис бактерий в фагоцитах, поэтому возбудители чумы способны размножаться внутриклеточно.

Чумная палочка не отличается высокой устойчивостью по отношению к таким факторам окружающей среды как ультрафиолетовые лучи, атмосферный кислород, повышенная температура, кислая реакция среды, химические вещества (дезинфектанты), и в то же время бактерия способна продолжительное время сохранять жизнедеятельность в условиях низких температур и даже замораживания.

Основным резервуаром и вместе с тем источником распространения чумы являются дикие грызуны, которые распространены повсеместно в виде сурков, сусликов, песчанок, полёвок, пищух. Антропургические очаги чумы отличаются тем, что в роли источника инфекции выступают синантропные крысы, которые живут в канализационных трубах.

Большинство грызунов переносит острую форму чумы, которая быстро провоцирует развитие летального исхода и тем самым прекращает эпизоотию. Грызуны, у которых жизненный цикл подразумевает период спячки, могут переносить чуму в латентной форме, а в весенний период становиться источниками распространения инфекции, тем самым способствуя сохранению природного очага в этом регионе.

Предлагаем ознакомиться:  Вирус герпеса 7 типа и синдром хронической усталости

Человек, страдающий чумой в активном периоде, также может выступать в роли источника инфекции, особенно при легочной форме. Наибольшую эпидемиологическую опасность в отношении распространения инфекции составляют трупы больных, умерших от чумы, которые до одного месяца могут содержать активные чумные бактерии.

При чуме может наблюдаться разнообразные механизмы передачи инфекции, однако, самым распространенным является трансмиссивный. Воздушно-капельный путь передачи инфекции наблюдается только при лёгочной форме заболевания.

В роли переносчиков возбудителей чумы выступают блохи, клещи, которые поддерживают эпизоотический процесс в естественных условиях и передают возбудителей синантропным грызунам, переносящим заражённых блох к человеку.

Заражение восприимчивого организма человека происходит в момент укуса зараженным насекомым. Максимальная контагиозность зараженных насекомых наблюдается в течение семи недель, но может сохраняться даже в течение года.

Уровень естественной восприимчивости людей достаточно высокий, что становится причиной возможного повторного заражения человека даже после полного выздоровления. Такой высокий уровень контагиозности объясняется тем, что возбудитель чумы способен к быстрому размножению и выработке факторов проницаемости в виде нейраминидазы, фибринолизина, пестицина, а также антифагинов, подавляющих фагоцитоз.

Вышеперечисленные механизмы способствуют развитию быстрого и массивного лимфогенного и гематогенного диссеминирования в структуры мононуклеарно-фагоцитарной системы. Вследствие развития массивной антигенемии, выброса медиаторов воспаления, происходит развитие нарушений в микроциркуляторном русле, ДВС-синдрома и инфекционно-токсического шока.

Этиопатогенез развития чумы подразумевает смену трех последовательных стадий. Первично после попадания в организм большая концентрация возбудителей лимфогенно распространяется и концентрируется в лимфатических узлах, формируя чумной бубон, сопровождающийся воспалительными, геморрагическими и некротическими изменениями в лимфатических узлах.

На следующей стадии бактерии распространяются в циркулирующей крови, что сопровождается развитием сильнейшего токсикоза и изменения реологических свойств крови, нарушений микроциркуляции и геморрагических проявлений в различных структурах человеческого организма.

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

  • Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
  • Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
  • Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
  • В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
  • Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
  • Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
  • До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
  • Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
  • Возбудители чумы вызывают заболевание  у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Патогенность и иммунитет

ПатогенностьYersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности[1]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y.

Некоторое время назад в США инактивированная формалиномвакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию [6].

Симптомы

Средняя продолжительность инкубационного периода при чуме составляет шесть суток, однако септические формы чумы отличаются значительным сокращением периода инкубации до двух суток. Максимально возможная продолжительность инкубационного периода составляет девять суток.

Характерными особенностями клинической картины чумы является острый дебют симптомов, проявляющихся в виде быстрого нарастания температурной реакции, потрясающего озноба и раннего развития интоксикационного симптомокомплекса.

Интоксикационный синдром при чуме очень выраженный и проявляется кровавой рвотой, интенсивной жаждой, психоэмоциональным возбуждением (двигательная активность, стремление куда-то бежать, галлюцинации и бредовые идеи).

Визуальными объективными признаками чумы является появление гиперемии и одутловатости лица, инъецированности склер. Лицо приобретает характерные черты «ужаса», что вошло в историю как «маска чумы». В терминальной стадии заболевания при прогрессировании ДВС-синдрома у пациента развивается разлитая геморрагическая сыпь.

Патогномоничным объективным признаком чумы является появление густого белого налета на поверхности языка. Негативное влияние интоксикационного синдрома на структуры сердечно-сосудистой системы проявляется выраженной тахикардией, аритмией и прогрессирующим падением артериального давления.

Инфекционистами в своей практической деятельности приходится разделять чуму на клинические варианты: локальная чума (кожный, бубонный, кожно-бубонный вариант), генерализованная чума (первично-септический и вторично-септический вариант), внешне-диссеминированная чума (первично-лёгочной, вторично-лёгочной и кишечный вариант).

Кожная чума проявляется карбункулезом в проекции непосредственного внедрения в кожные покровы возбудителя. Первично на поверхности кожи пустула, резко болезненная при пальпации, окруженная инфильтрированным, гиперемированным ободком.

Yersinia pestis

Позже пустулы вскрываются с образованием язвы, которая со временем может значительно увеличиваться в размерах. Процесс заживления язвы заключается в образовании черного струпа и грубых рубцовых изменений кожи.

Самой распространенной клинической формой чумы является бубонная, при которой первичные патологические изменения локализуются в лимфатических узлах соответственно локализации внедрения возбудителя. Чаще всего отмечается одиночное повреждение, резко болезненное и плотное при пальпации, которое склонно к гнойному расплавлению и распространению инфекции на другие участки.

Продолжительность активной клинической симптоматики при бубонной чуме составляет около семи суток, после чего наступает длительный реконвалесцентный период. Исходом патологических изменений лимфатических узлов является их самостоятельное рассасывание, изъязвление и склерозирование.

Первично-септическая чума отличается коротким инкубационным периодом, составляющим двое суток и молниеносным нарастанием интоксикационных проявлений с геморрагическим компонентом во внутрикожных кровоизлияниях, желудочно-кишечных и почечных кровотечений с последующим формированием инфекционно-токсического шока.

Предлагаем ознакомиться:  Норма прогестерона при беременности по неделям

Первично-легочная чума отличается крайне коротким инкубационным периодом, составляющим несколько часов, и остро выраженным интоксикационным синдромом. Дыхательные расстройства при данной форме чумы проявляются в виде сильного кашля, резких болей в грудной клетке, прогрессирующей одышки.

Кашель чаще всего становится причиной выделения обильного количества пенистой мокроты с примесью крови. Данные объективного осмотра и инструментального исследования пациента не отличаются патогномоничностью, что значительно затрудняет раннюю верификацию диагноза.

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.Клиническая картина начального периода

  • Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
  • Миалгии (мышечные боли).
  • Мучительная жажда.
  • Сильное проявление слабости.
  • Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
  • Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
  • Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
  • На коже появляются множественные геморрагии.
  • Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
  • Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
  • Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Инкубационный период длится от 3 до 6 дней. Заболевание начинается с резкого повышения температуры до 39–40 °С и развития симптомов интоксикации: головной боли, тошноты, рвоты (может быть с кровью), мышечных болей.

Дальнейшие события могут развиваться по нескольким сценариям:

  • Первично септическая форма развивается при ослабленном иммунитете и характеризуется нарастанием симптомов интоксикации и гибелью больного от инфекционно-токсического шока.
  • Наиболее часто встречается кожно-бубонная форма, при которой на коже появляется язва, напоминающая сибиреязвенную, а подмышечные, шейные, околоушные или паховые лимфоузлы превращаются в гнойники, называемые бубонами.
  • Легочная форма — наиболее тяжелая и чаще всего приводящая к смерти. Нарастание сердцебиения, одышки, появление болей в груди, кашля, мокроты, которая постепенно становится кровавой. Смерть наступает из-за отека легких.

Геном

alt

Доступны полные генетические последовательности для двух из трёх подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis) [7] и штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США) [8].

По состоянию на 2006 год генная последовательность штамма из биовара Antiqua ещё не закончена. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y.

pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмидыpCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии.

Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Диагностика чумы

Клинические проявления, имеющиеся у пациента, страдающего кожной, бубонной и кожно-бубонной формой чумы, нуждаются в дифференцировке с такими патологиями как туляремия, карбункулез, лимфаденопатия. Лёгочная и септическая чума, сопровождающаяся развитием неспецифических клинических проявлений, нуждается в проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями лёгких воспалительной природы.

В первую очередь при оценке клинических проявлений, имеющихся у пациента, страдающего чумой, следует обращать внимание на быстро прогрессирующие тяжелые интоксикационные проявления в виде высокой температуры тела, потрясающего озноба, рвоты, мучительной жажды, психомоторного возбуждения, двигательного беспокойства, бреда и галлюцинаций.

Во время первичного объективного осмотра, лечащего врача должно насторожить наличие у пациента невнятной речи, шаткой походки, одутловатого гиперемированного лица с инъекцированными склерами, выражения страдания или ужаса на лице, «мелового языка».

Лабораторная диагностика чумы основывается на применении микробиологического, иммуносерологического, биологического и генетического метода исследования пациента. Уже при рутинном анализе гемограммы пациента в остром периоде отмечается появление лейкоцитоза, нейтрофилии со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличения показателя СОЭ.

alt

Для осуществления выделения возбудителя чумы оборудуются специализированные режимные лаборатории, которые специализируются на диагностике особо опасных инфекций. Лабораторному исследованию подлежат все пациенты, у которых отмечается наличие специфических клинических проявлений чумы, а также лица, у которых отмечается немотивированное повышение температуры тела, находящихся в природном очаге чумы.

Для проведения бактериологического исследования используются материалы, забранные как у пациентов, так и трупов в виде пунктатов из бубонов и карбункулов, отделяемого язв, мокроты и слизи из ротоглотки, крови.

Серологические методики диагностики при чуме используются крайне редко ввиду трудоемкости и длительной продолжительности их проведения.

Самым эффективным и быстрым методом лабораторного подтверждения чумы является ПЦР- анализ, который обнаруживает бактерию чумы в организме зараженного человека уже спустя шесть часов после применения. Максимальной достоверностью обладает бактериологический анализ, который позволяет выделить чистую культуру возбудителя и провести её идентификацию.

Лечение болезни чума

Возбудитель чумы чувствителен к широко распространенным антибиотикам, прием которых нужно начинать как можно раньше. По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию, лечение сердечной и дыхательной недостаточности, общеукрепляющую терапию.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин.

При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез.

Прогноз В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5—10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин).

Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

  • Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
  • Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
  • При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
  • При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации инфекционного процесса и развитии сепсиса.
Предлагаем ознакомиться:  Герпес: причины, признаки, симптомы, лечение Herpes

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин[9][10], хлорамфеникол или тетрациклин[11]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина[12].

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Ссылки

  1. 12Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron’s Medical Microbiology (Barron S et al, eds.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN (via NCBI Bookshelf)
  2. Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
  3. Drancourt M; Aboudharam G; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). “Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia“. PNAS95 (21): 12637–12640.
  4. Drancourt M; Raoult D. (2002). “Molecular insights into the history of plague.“. Microbes Infect.4: 105–9.
  5. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach. — 2nd ed.. — ASM Press, 2002. — ISBN pp207-12
  6. Welkos S et al.. (2002). “Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague“. Vaccine20: 2206–2214.
  7. Deng W et al.. (2002). “Genome Sequence of Yersinia pestis KIM“. Journal of Bacteriology184 (16): 4601–4611.
  8. Parkhill J et al.. (2001). “Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague“. Nature413: 523–527.
  9. Wagle PM. (1948). “Recent advances in the treatment of bubonic plague”. Indian J Med Sci2: 489–94.
  10. Meyer KF. (1950). “Modern therapy of plague”. JAMA144: 982–5.
  11. Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). “A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania”. Acta Tropica50: 323–9.
  12. Mwengee W, Butler T, Mgema S, et al. (2006). “Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania”. Clin Infect Dis42: 614–21.

Профилактика чумы

Больной с подозрением на чуму немедленно госпитализируется в специализированное инфекционное отделение. Контактные подвергаются карантину на 6 дней. Им проводится профилактическая терапия антибиотиками.

Общепринято считать, что первая из 3 великих пандемий чумы (моровой язвы) началась в 15-й год правления римского императора Юстиниана I (она так и называлась «Чума Юстиниана»). Она властвовала примерно 100 лет — с 531 до 650 года.

Вторая эпидемия, с чем также согласно большинство ученых, известна под названием «черной смерти». Она началась в 1348 году и длилась свыше 300 лет, то есть до 1666 года и Великого лондонского пожара.

Однако некоторые историки считают, что стадия пандемии длилась только 4 года. Третья пандемия началась в Китае в 1892 году и, согласно оценке некоторых историков, закончилась 15 лет спустя. По мнению других, она продолжалась до 1959 года.

Эпидемиологические мероприятия, применяющиеся в полном объеме в определенной мере определяют прогноз для эпизоотического и эпидемического распространения чумы в конкретных естественных очагах и подразумевают проведение учёта данных по уровню заболеваемости данным инфекционным заболеванием во всем мире.

Обязанностью всех организаций санитарно-эпидемиологического профиля является незамедлительное оповещение Всемирной организации здравоохранения о каждом эпизоде чумы, интенсивности распространения заболеваемости, эпизоотии среди грызунов и применяемых профилактических мерах.

Первоочередной задачей контролирующих органов является использование профилактических мер, исключающих завоз чумы из других стран и предупреждение возникновения случаев заболевания в энзоотических очагах.

Мероприятия профилактического значения в энзоотическом очаге заключаются в наблюдении за составом и количеством грызунов, а также лабораторное обследование их на предмет инфицирования возбудителем чумы.

Выявление эпизоотии чумы должно в обязательном порядке сопровождаться дератизацией и дезинсекционными мероприятиями. Синантропные грызуны должны подвергаться истреблению в ситуации, когда их количество достигает 15%, даже при отсутствии у них признаков инфицирования чумной палочкой.

В ситуации, когда в регионе отмечается эпизоотия чумы, особенно если наблюдается заражение чумной палочкой домашних животных, целесообразно применять профилактическую иммунизацию населения. Каждое учреждение, занимающееся лечебной и профилактической деятельностью, должно быть оснащено в полном объеме медикаментами и средствами личной противочумной защиты.

В каждой стране должны организовываться специализированные противочумные учреждения, функцией которых является обеспечение мер по предупреждению инфицирования людей чумой, а также предупреждения распространения инфекции за пределы природных очагов.

Противочумные мероприятия в эпицентре очага включают в себя все способы ликвидации и локализации очага, границы которого определяются на основании данных эпидемиологической обстановки, учета возможных способов передачи инфекции, санитарно-гигиенического состояния, миграционной интенсивности населения.

Отдельно следует отметить, что транспортировка больных чумой пациентов, та также лиц с лихорадкой неизвестной этиологии, должна производиться с учетом всех действующих санитарных правил по биологической безопасности.

Допускается совместное размещение пациентов, страдающих бубонной чумой, однако пациенты с легочной чумой должны помещаться в отдельные инфекционные боксы для предотвращения внутрибольничного распространения инфекции.

Выписка пациентов, перенесших бубонную форму чумы должна осуществляться не ранее чем через месяц после начала медикаментозной терапии, а показанием для выписки пациентов, страдающих легочной чумой, является полная нормализация лабораторных показателей.

В очаге чумы обязательно должна проводиться текущая и заключительная дезинфекция с применением хлорсодержащих дезинфицирующих веществ, к которым чумная палочка крайне чувствительна. Лица, которые каким-либо образом контактировали с больными чумой, их зараженными вещами, также подлежат карантинному наблюдению в течение шести суток.

Чума – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие чумы следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector