Туляремия. Причины, виды, симптомы, лечение и профилактика туляремии

Причины туляремии

Туляремия – это заболевание животных, она передается от животных к человеку, и для нее не характерна передача между людьми. Туляремия встречается по всему миру, особенно в лесах и заповедниках, потому что там живет большое количество животных и птиц. Бактерия F. tularensis способна жить в почве, воде и трупах животных неделями.

В отличие от некоторых других зоонозных инфекций, туляремия имеет множество путей передачи от животных к человеку. Путь передачи инфекции обычно определяет тип и тяжесть заболевания.

1. Укусы насекомых (клещи, некоторые виды мух). Укусы клещей вызывают язвенно-бубонную форму туляремии.
2. Контакт с больными и мертвыми животными. Язвенно-бубонная форма туляремии часто возникает при контакте с кроликами и зайцами.

Занос инфекции через грязные руки может также вызвать глазную форму туляремии.
3. Вдыхание бактерий. Бактерии, лежащие в почве, могут подниматься в воздух при строительных работах и другой деятельности, связанной с землей.

Этот тип заражения приводит к легочной, наиболее тяжелой форме туляремии.
4. Через зараженную пищу и воду. Этот путь заражения встречается реже, но туляремией вполне можно заразиться, употребляя зараженное мясо или грязную воду из водоемов.

Болезнь при этом проявляется рвотой, поносом и другими желудочно-кишечными проблемами (орофарингеальная туляремия). Высокая температура убивает возбудителя туляремии, поэтому мясо нужно готовить при температуре не менее 71-75С.

Возбудитель — Francisella tularensis, род Francisella, семейство Brucellaceae. Грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) неподвижная палочка, не образующая спор и капсул. Факультативный анаэроб.

Возбудитель требователен к условиям культивирования, растёт на питательных средах с добавлением цистеина или яичного желтка, кроличьей дефибринированной крови, тканевых экстрактов (печени, селезёнки, мозга) и других стимуляторов роста.

Микроорганизм содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антигены, с которыми связаны вирулентность и иммуногенные свойства возбудителя. Основной фактор патогенности — эндотоксин.

F. tularensis устойчива в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности (выживает при –300 °С, сохраняется во льду до 10 мес, в замороженном мясе — до 3 мес). Возбудитель менее устойчив к высыханию (в шкурках павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 мес, при температуре 30 °С — до 1 нед);

сохраняет жизнеспособность в речной воде при температуре 10 °С до 9 мес, в почве — до 2,5 мес, в молоке — до 8 сут, на зерне и соломе при –5 °С — до 192 сут, при температуре 20–30 °С — до 3 нед. В то же время F.

tularensis весьма чувствительна к инсоляции, ультрафиолетовому облучению, ионизирующей радиации, высокой температуре и дезинфицирующим средствам (под действием растворов лизола, хлорамина, хлорной извести, сулемы погибают за 3–5 мин).

Для полного обеззараживания трупы инфицированных животных выдерживают в дезинфицирующем растворе не менее суток, после чего сжигают.

Возбудитель чувствителен к хлорамфениколу, рифампицину, стрептомицину и другим аминогликозидам, антибиотикам тетрациклиновой группы.

Возбудитель — Fran-cisella tularensis (McCoy et Chapin, 1912) Dorofe’ev. 1947. Вид F. tularensis подразделяют на 3 подвида: голарктический подвид F. t. holarcti-са, распространенный в Европе, Азии и Северной Америке, умеренно патогенный для домашних кроликов;

среднеазиатский подвид F. t. media-asiatica, распространенный по долинам рек Средней Азии, умеренно патогенный для домашних кроликов; неарктический, или американский, F. t. nearctica, распространенный в Северной Америке, высокопатогенный для домашних кроликов.

Голарктический подвид делится на биотипы (биовары): японский (biovar japonica Rod.), распространенный на Японских о-вах; эритромициночувствительный (biovar 1, или erysh распространенный в Европе, Азии.

Северной Америке, чувствительный к антибиотикам группы макролидов (см.); эритромициноустойчивый (biovar 11, или eryR), распространенный гл. обр. в Восточной Европе и Западной Сибири. Неарктический подвид обладает высокой патогенностью для человека — при кожном пути заражения и при отсутствии лечения летальность ок. 6%.

Диаметр возбудителя Т. 0,3— 0,5 мкм; при культивировании на искусственных питательных средах обычно имеет форму мелкого кокка, а в органах животных — коккобакте-рии; неподвижный, грамотрицатель-ный, спор не образует, вокруг клеток выявляется расплывчатый капсулоподобный слизистый покров, обладающий непостоянной толщиной;

имеет гладкоконтурную оболочку, чем отличается от родственных грамотри-цательных бактерий родов Yersinia, Brucella и др., имеющих извилистые («гофрированные») контуры. Бактерии Т. не растут на обычном мясо-пептонном агаре или бульоне.

Они культивируются на желточных средах (среде Мак-Коя) или на агаровых с добавлением цистина и других питательных веществ, особенно крови. Оптимум роста при t° 36—37°, при обильном посеве колонии появляются через сутки, реже позднее. Бактерии Т.

являются факультативными анаэробами (см.), размножаются чаще почкованием. Изолированные колонии удается получать при посеве на среду Емельяновой (кровяной рыбно-дрожжевой агар с цистином и глюкозой) или на среду Франсиса (кровяной мясопептонный агар с глюкозой и цистином).

В жидких питательных средах размножаются хуже, чем на плотных. Аэрация среды усиливает рост. Способность сбраживать углеводы и спирты у бактерий Т. ограничена, ее выявляют при использовании специальных плотных сред.

с его утратой микроб становится авирулентным и неиммуно-генным. Бактерии Т. обнаруживают антигенную близость к бруцел-лам, в результате чего возможны перекрестные серол. реакции, но в низких титрах. Болезнетворные свойства в основном связаны с токсическими веществами типа эндотоксина.

Возбудитель Т. патогенен для млекопитающих многих видев и особенно грызунов и зайцев. Степень патогенности для различных животных неодинакова. Для копытных животных, а также для птиц и холоднокровных возбудитель Т.

в большинстве случаев малоиатогенен. Из лаб. животных к нему высокочувствительны белые мыши и морские свинки. Домашние кролики высокочувствительны лишь к неарктическому подвиду, белые крысы малочувствительны ко всем подвидам.

При культивировании на искусственных питательных средах происходит аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную и неиммуногенную В-форму. Вакцинные штаммы бактерий представляют собой промежуточную форму изменчивости, и их обозначают как SB-вариант. Они обладают остаточной вирулентностью для чувствительных к Т. животных, напр, белых мышей.

Бактерии Т. могут долго сохраняться (без размножения) в окружающей среде, особенно при низкой температуре. Так, при t° 1° штаммы голарктического подвида сохраняются в воде до 9 мес., неарктического подвида — до 4—6 мес.

, а во льду при t° —5° соответственно 10,5 и 8 мес. без снижения вирулентности. Бактерии Т. сохраняются при t° 20—25° в воде 1—2 мес., при t° 8—10° в молоке и сливках не менее 1 нед., а в замороженном молоке — до 3 мес.

, в замороженных тушах овец до 7,5—9 мес., в зерне и соломе при температуре ниже 0° до 6 мес., а при 20—30° — до 20 дней. В замороженных трупах погибших от Т. грызунов бактерии сохраняются св. 3 мес.;

на шкурках животных, павших от Т., при t° 8—12° более 1 мес., а при t° 32—33° — лишь в течение 1 нед. Они нестойки к высоким температурам — кипячение немедленно их убивает, нагревание до 60° приводит к гибели через 20 мин.;

под действием прямых солнечных лучей бактерии погибают через 20—30 мин., на рассеянном же свету их жизнеспособность сохраняется до 3 дней. Бактерии Т. нестойки к обычным дезинфицирующим средствам, разрушаются ультразвуком, гибнут под действием ультрафиолетовых лучей и ионизирующего излучения.

История

Впервые возбудителя болезни выделили в 1911 г. Мак-Кой и Чапин (G. W. McCoy, Ch. W. Chapin, 1912) от больных сусликов в Калифорнии (США). Они назвали его Bacterium tularense по округу Ту-ляре, на территории к-рого впервые были выявлены больные животные.

Позднее, в 1921 г., когда болезнь была обнаружена и у людей, Франсис (Е. Francis) предложил для нее название «туляремия». В различных местах США эта болезнь была известна под названиями «лихорадка от оленьей мухи», «кроличья болезнь» и т. д. В Японии Т.

В СССР Т. впервые была диагностирована в 1926 г., когда С. В. Суворов, А. А. Вольферц и М. М. Воронкова выделили возбудителя Т. от больных людей при обследовании очага в дельте Волги.

Эпидемиология

Туляремия — классическая природно-очаговая болезнь, облигатный зооноз. Источником возбудителя инфекции служат около 150 видов животных, включая 105 видов млекопитающих, 25 видов птиц, несколько видов рыб, лягушек, других гидробионтов.

На территории России основной резервуар и источник инфекции — грызуны (мышевидные, кролики, зайцы, водяные крысы, ондатры, хомяки и др.). Выделения и трупы павших животных содержат большое количество возбудителей, которые обсеменяют объекты окружающей среды, в том числе и водные, и длительно в них сохраняются.

Между грызунами передача инфекции осуществляется алиментарным путём. Среди домашних животных резервуаром инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, лошади, но заражение людей чаще всего происходит в природных очагах при прямом и косвенном контакте с грызунами. Больной человек не может быть источником инфекции для окружающих.

Переносчики инфекции, поддерживающие существование возбудителя в природных очагах, — кровососущие насекомые (иксодовые и гамазовые клещи, комары, слепни).

В организм человека возбудитель может проникать через микротравмы кожного покрова и неповреждённую слизистую оболочку миндалин, ротоглотки, ЖКТ, дыхательных путей, глаз.

Различают четыре механизма передачи возбудителя:

  • контактный — при контакте с инфицированными грызунами (разделка туш, снятие шкурок) и водой (купание, умывание, полоскание белья);
  • алиментарный — при употреблении инфицированных, термически необработанных продуктов и воды;
  • аэрозольный — при вдыхании инфицированной пыли через рот и нос во время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы;
  • трансмиссивный (основной) — при укусе инфицированных кровососущих насекомых или их раздавливании.

Лёгочная форма туляремии возникает при аэрозольном заражении, ангинозно-бубонная и абдоминальная — при алиментарном, язвенно-бубонная и глазобубонная — при трансмиссивном и контактном заражении.

Восприимчивость людей к туляремии высокая (достигает 100%). Отмечают летне-осеннюю сезонность. Заражение человека происходит преимущественно в сельской местности, но в последние годы среди заболевших преобладают жители городов (до 2/3), что связано со стремлением горожан отдыхать на природе, а также с употреблением термически не обработанных сельскохозяйственных продуктов.

Лица, перенёсшие заболевание, приобретают стойкий, продолжительный, но не абсолютный иммунитет.

Природные очаги туляремии существуют на всех континентах Северного полушария, в странах Западной и Восточной Европы, в Азии, Северной Америке. На территории Российской Федерации заболевание регистрируют практически во всех краях, областях, автономных республиках, при этом 75% заболевших — в Северном, Центральном и Западносибирском регионах России.

Хозяевами возбудителя Т. из числа позвоночных животных в естественных условиях являются гл. обр. грызуны и зайцы, а в США также дикие кролики. В СССР естественная зараженность возбудителем Т. установлена у диких позвоночных 82 видов, в т. ч.

у грызунов 45 видов, зайцев 3 видов, насекомоядных 7 видов, хищных 10 видов, копытных 2 видов, птиц 11 видов, амфибий 2 видов и рыб 2 видов. Все эти животные по степени восприимчивости и инфекционной чувствительности к Т.

могут быть разделены на 3 группы. Несмотря на широкий круг возможных носителей, поддержание природных очагов Т. обеспечивается лишь немногими мелкими млекопитающими, высокочувствительными к этой инфекции, т. е.

способными заболеть при минимальной инфицирующей дозе возбудителя (животные I группы). Это водяная полевка, ондатра, обыкновенная полевка, домовая мышь, заяц, хомяк, землеройка-бурозубка и др. У них Т.

протекает как острое септическое заболевание; животные погибают спустя 5—12 дней после заражения. Органы, кровь и испражнения больных или павших зверьков содержат огромное количество туляремийных бактерий, что и обусловливает первостепенное значение этих видов животных как источника возбудителя инфекции.

Нек-рые мелкие млекопитающие, напр, суслик, белка, серая и черная крысы, полевая мышь, дальневосточные виды серых полевок, еж, кутора, восприимчивы, но малочувствительны к Т. (животные II группы). Они заражаются лишь спорадически, обычно выживают, и их роль как источника возбудителя инфекции ограничена вследствие умеренного обсеменения микробами органов и тканей. После болезни у животных этой группы вырабатывается прочный иммунитет к Т.

Еще менее восприимчивы и менее чувствительны к Т. хищники —лисица, енотовидная собака, хорек, а из домашних животных — кошка и собака (животные III группы). Даже при заражении массивными дозами возбудителя заболевание у них может протекать бессимптомно, с формированием иммунитета, а небольшими дозами возбудителя их вообще не удается заразить. Эти животные не имеют практического значения как источник возбудителя Т.

На территории природных очагов (см. Природная очаговость) Т. могут заражаться овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др., но болезнь у домашних животных протекает легко, с малым обсеменением органов и тканей бактериями.

Эти животные не поддерживают естественного круговорота инфекции. Возбудитель Т. выделен также из гидробионтов 14 видов (напр., моллюсков, ракообразных, ручейника, водяного скорпиона, пиявок), но значение их как источника возбудителя Т. ничтожно.

Передача возбудителя Т. среди млекопитающих чаще всего осуществляется кровососущими членистоногими, особенно иксодовыми клещами (см.), комарами (см. Комары кровососущие), в меньшей степени блохами (см.

) и гамазоидными клещами (см.). В иксодовых клещах возбудитель Т. способен интенсивно размножаться и длительно сохраняться, вследствие чего в большинстве природных очагов Т. клещи играют роль основных хранителей (резервуаров) возбудителя инфекции;

трансовариальная передача возбудителя Т. у клещей отсутствует. На территории СССР естественная зараженность возбудителем Т. установлена у беспозвоночных животных 75 видов, в т. ч. у иксодовых клещей 21 вида, гамазовых клещей 12 видов, блох 19 видов, комаров 12 видов, слепней 6 видов, мошек 2 видов и нек-рых др.

У иксодовых клещей нек-рых видов (из родов Dermacentor, Ixodes, Rhipicephalus, Haemaphysalis и Hyalomma) установлены спонтанное носительство и способность к передаче возбудителей Т. при кровосо-сании.

Кровососущие двукрылые являются лишь механическими переносчиками возбудителя Т., тем не менее их роль в распространении Т. может быть существенной, особенно комаров родов Aedes, Culex и Anopheles и слепней родов Chrysops и Haematopota.

Наряду с трансмиссивным путем передачи возбудителя Т., к-рый среди диких животных является основным, дополнительную роль играет алиментарный, особенно при поедании трупов зверьков, погибших от Т., заражение через кожу и слизистые оболочки с водой, загрязненной испражнениями больных животных.

Распространенные эпизоотии Т. отмечаются в популяциях мелких млекопитающих лишь при высокой численности зверьков, и чем выше их численность, тем интенсивнее может быть эпизоотия. Интенсивность эпизоотии определяется также тем, что возбудитель Т.

Различные ландшафты — биотопы (см.) и биоценозы (см. Биоценоз) неравноценны по условиям, обеспечивающим существование природных очагов Т. Оптимальными являются лесостепь, степь и отчасти широколиственные леса, а также поймы и дельты рек, побережья озер и болот, зона тундры.

На территории СССР по совокупности биоценоти-ческих и эпизоотологических особенностей выделяют 7 ландшафтных типов природных очагов Т.: тундровый — основным хозяином возбудителя Т. являются лемминги;

пойменно-болотный — водяная полевка, ондатра, иногда заяц, обыкновенная полевка и др.; лесной — рыжая и красная полевки, лесная и желто-горлая мыши, иногда заяц; лугополевой — обыкновенная полевка; степной — домовая мышь, обыкновенная полевка;

предгорно (горно)-ручьевой — водяная полевка; тугайный (долины рек в нек-рых р-нах Средней Азии) — заяц-то лай. В очагах разных типов сезонность эпизоотий Т. и их масштабы различны, что связано с особенностями экологии массовых видов мелких млекопитающих, высокочувствительных к Т.

, а также путей передачи возбудителя инфекции. Типирование очагов позволяет дифференцированно ставить эпизоо-тологические и эпидемиологические прогнозы и целенаправленно проводить профилактические мероприятия.

Предлагаем ознакомиться:  Грыжа грудного отдела позвоночника симптомы и лечение

В естественных биоценозах природные очаги Т. обнаруживают значительную стойкость и могут существовать неопределенно долгое время. Стойкие пойменно-болотные очаги Т. известны на протяжении более 50 лет в дельте Волги, по Дону и его притокам, в среднем течении р.

Урал, в ряде мест Западной Сибири, в Якутии; почти столько же лет существуют лугополевые очаги в Московской, Рязанской, Тульской и нек-рых других областях. Хозяйственная деятельность человека, если она существенно изменяет естественные биоценозы, может оказать большое влияние на природные очаги Т.— ослабляя или подавляя их.

Основным источником возбудителя инфекции для человека служат грызуны, в особенности обыкновенная полевка, водяная крыса, домовая мышь, отчасти ондатра и хомяк, а также заяц. Описаны случаи, когда источником возбудителя инфекции был скот при разделке туш на мясокомбинатах. Больной человек не заразен для окружающих.

Заражение человека Т. происходит различными путями: контактным (через кожу, в т. ч. неповрежденную, или слизистую оболочку глаза) — при соприкосновении с больными или павшими зверьками, при снятии шкур с больных животных, разделке их туш, при контакте с объектами окружающей среды, загрязненными выделениями грызунов;

трансмиссивным (через кожу) — при нападении кровососущих членистоногих (комаров, слепней, мошек, мокрецов, возможно иксодовых клещей); алиментарным — при употреблении воды или пищевых продуктов, загрязненных выделениями грызунов;

Географическое распространение

Природные очаги Т. находятся в основном в умеренном климатическом поясе сев. полушария. Южнее они местами встречаются в тропиках (Мексика, Венесуэла), а на С.— за полярным кругом (в СССР до 73° с. ш.). В Европе Т.

обнаружена во Франции, Бельгии, Нидерландах, Швейцарии, Италии, ФРГ, ГДР, Австрии, Чехословакии, Венгрии, Польше, Югославии, Румынии, Болгарии, Греции, Норвегии, Швеции, Финляндии; в Азии — в Турции, Иране, Монголии, Китае и Японии; в Америке — в США, Канаде, Мексике и Венесуэле.

В СССР природные очаги Т. обнаружены от западных его границ до восточных, включая Чукотку, Камчатку, Сахалин и Приморский край. Самая сев. точка обнаружения Т.— р. Пясина на Таймырском п-ове в красноярском крае (73° с. ш.

), а самая южная — в Таджикистане (38° с. ш.) и Азербайджанской ССР (39° 0,5′ с. ш.). Т. не зарегистрирована лишь в Киргизской ССР. Неблагополучные по Т. территории расположены на С.-З., в центре, на Ю. и Ю.-В.

Европейской части СССР, а также в лесостепной части Западной Сибири, в предгорьях и низкогорь-ях Алтая, Кузнецкого Алатау и Тянь-Шаня. В остальных районах очаги Т. локализуются по преимуществу в долинах рек, а в Закавказье — в предгорьях и горных районах.

В предвоенный период в СССР заболеваемость людей Т. значительно варьировала в различные годы. В Великую Отечественную войну и в первые послевоенные годы (1945—1949) в результате увеличения численности грызунов (чему способствовал не убранный на полях или необмолоченный хлеб) заболеваемость Т.

значительно возросла. В последующие годы, благодаря профилактическим мероприятиям, гл. обр. вакцинации, заболеваемость людей Т. значительно снизилась и в период с 1967 по 1976 г. составила в среднем ок. 125 случаев в год. В США в те же годы зарегистрирован в среднем 161 случай Т. в год.

Патогенез туляремии

Возбудитель Т. попадает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, жел.-киш. тракта. В патогенезе Т. выделяют несколько фаз: внедрение и первичную адаптацию возбудителя, его лимфогенное распространение, первичные регионарно-очаговые и общие реакции организма, гематогенные метастазы и генерализацию, вторичные очаги, реактивно-аллергические изменения, обратный метаморфоз и выздоровление.

Ведущее значение в патогенезе Т. имеет фаза лимфогенного распространения возбудителя. В месте его внедрения нередко развивается первичный аффект (см. Аффект первичный) с регионарным первичным лимфаденитом (бубоном).

F. tularensis проникает в организм человека через кожу (даже внешне не повреждённую) и слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, миндалин и ЖКТ. При инфицировании через кожу или аэрогенным путём для развития болезни достаточно пятидесяти жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном заражении — более 108 микробных клеток.

В месте входных ворот инфекции происходит размножение возбудителя с развитием некротически-воспалительной реакции и первичного аффекта (кожная язва, проходящая стадии папулы, везикулы и пустулы; на миндалинах — некротическая ангина, в лёгких — очаговая некротическая пневмония, на конъюнктиве — конъюнктивит).

Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие специфического лимфаденита — первичного бубона. Здесь происходит частичная гибель бактерий, сопровождаемая выделением эндотоксина (ЛПС-комплекс), усиливающего местный воспалительный процесс и вызывающего развитие интоксикации при поступлении в кровь.

В ряде случаев возбудитель преодолевает лимфатический барьер и распространяется гематогенно (генерализация процесса), вызывая поражение других групп лимфатических узлов, не связанных с местом внедрения микроорганизма (вторичные бубоны) и внутренних органов (печень, селезёнка, лёгкие).

Гибель возбудителя, циркулирующего в крови, и высвобождение эндотоксина усугубляют интоксикацию. Существенную роль в патогенезе заболевания играют специфическая сенсибилизация и аллергизация организма.

Возможны рецидивы, связанные с длительной внутриклеточной персистенцией возбудителя в латентном состоянии в специфических очагах и макрофагах, с незавершённым фагоцитозом, образованием F. tularensis белка, способствующего подавлению ФНО-α и ИЛ-1 и длительному сохранению микроорганизма.

Для туляремии характерен гранулематозный тип воспаления как следствие незавершённого фагоцитоза. Гранулёмы образуются в лимфатических узлах и внутренних органах (обычно в печени и селезёнке) из эпителиальных клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов.

По внешнему виду и клеточному составу туляремийные гранулёмы напоминают таковые при туберкулёзе. Они подвержены некрозу и нагноению с последующим замещением соединительной тканью. В местах скопления гранулём возможно образование абсцессов.

Наиболее ярко гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается первичный лимфаденит (бубон). При его нагноении и вскрытии на коже образуется длительно не заживающая язва. Во вторичных бубонах нагноения обычно не происходит.

При аэрозольном заражении наиболее выраженные изменения в виде фокусов альвеолярного некроза, инфильтрации и формирования гранулём наблюдают в трахеобронхиальных лимфатических узлах и лёгочной паренхиме.

Клиническая картина (симптомы) туляремии

У туляремии существует несколько так называемых клинических форм, которые несколько отличаются друг от друга. Клиническая форма представляет собой один из возможных вариантов течения болезни. При этом у каждой формы могут быть разные симптомы, прогноз и тактика лечения, хотя, по сути, болезнь вызвана одним и тем же возбудителем. Решающее значение в данном случае имеет то, какие органы и системы (

) поражаются болезнью.

Бубонная

Бубонная форма чаще всего развивается при проникновении возбудителя болезни через кожу (

). Бактерия достигает ближайшего регионарного лимфоузла и вызывает его воспаление с образованием первичного бубона. Как правило, это один из узлов подмышечной, паховой или бедренной группы. Общее состояние больного не такое тяжелое, как при легочной, абдоминальной или генерализованной форме.

При бубонной форме туляремии наиболее типичны следующие симптомы:

  • увеличение лимфатического узла (до 2 – 8 см);
  • воспаленный узел подвижен, при прощупывании появляется острая боль, но кожа над ним почти не изменена;
  • значительное повышение температуры (до 38 – 38,5 градусов);
  • общие признаки интоксикации (мышечные и головные боли, слабость и т. п.).

В целом прогноз при бубонной форме благоприятный. Своевременно начатое лечение ведет к уменьшению общих симптомов, а первичный бубон начинает уменьшаться в размерах и рассасываться уже через 2 – 3 недели.

Язвенно-бубонная

Язвенно-бубонная форма, как и бубонная, возникает обычно при проникновении возбудителя через кожу. Отличие заключается в течении болезни. Увеличенный первичный бубон в данном случае быстро подвергается гнойному расплавлению с образованием поверхностной язвы на коже. В месте проникновения (

) также появляется небольшое образование. Оно проходит следующие стадии – пятнышко на коже, уплотнение, пузырек с гноем и, в итоге – язвочка. Она обычно располагается на шее, предплечье или голени (

Язвенно-бубонная форма туляремии имеет следующие особенности:

  • появление зудящей язвочки, из которой могут быть выделения гноя (в месте проникновения возбудителя);
  • значительное увеличение лимфатического узла с образованием первичного бубона;
  • общие симптомы интоксикации выражены сильнее, чем при бубонной форме;
  • первичный бубон может вскрыться с изливанием гнойного содержимого и образованием язвы на месте лимфоузла, которая заживает очень долго (до 3 – 4 месяцев).

Гнойный воспалительный процесс и затяжное течение болезни при язвенно-бубонной форме объясняют более высокий риск различных осложнений. Общая продолжительность болезни может достигать нескольких месяцев (

Ангинозная

Ангинозная или ангинозно-бубонная форма туляремии возникает при заражении через продукты питания. В этом случае входные ворота возбудителя расположены в глотке, и первые симптомы болезни могут напоминать ангину.

При ангинозно-бубонной форме туляремии у пациента обычно появляются следующие симптомы:

  • боль в горле (часто более выражена с одной стороны);
  • покраснение всей слизистой оболочки глотки, иногда с синюшностью;
  • значительный отек миндалин;
  • пленчатый налет на миндалинах (появляется несколько позднее), который не снимается обычным ватным тампоном;
  • возможно появление мелких кровоизлияний на слизистой оболочке миндалин или даже язвочек;
  • быстрое повышение температуры до 39 – 40 градусов;
  • сильные головные и мышечные боли, боли в суставах;
  • постепенное увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных) с формированием характерного бубона.

В некоторых случаях ангинозная форма сочетается с абдоминальной, так как часть бактерий попадает и дальше в желудочно-кишечный тракт. В этом случае возможны также

и другие симптомы со стороны

и кишечника. Болезнь протекает с сильной интоксикацией организма и требует госпитализации больного. Обычно на фоне квалифицированного лечения туляремийная ангина проходит за 10 – 20 дней.

Легочная

Легочная форма туляремии возникает при вдыхании возбудителя болезни с пылью. Это иногда происходит во время сельскохозяйственных работ. Данная форма считается весьма тяжелой, так как основные симптомы затрагивают дыхательную систему.

Тяжесть также зависит от того, на каком уровне поражены легкие. В зависимости от этого у легочной туляремии выделяют бронхитический и пневматический варианты. Бронхитический вариант считается более легким.

При легочной форме туляремии у пациента могут отмечаться следующие симптомы:

  • повышение температуры тела (до субфебрильной, 37 – 37,5 градусов при бронхитической и выше – при пневматической);
  • сухие или влажные хрипы в легких;
  • увеличение лимфоузлов и усиление легочного рисунка на рентгене;
  • сухой кашель;
  • увеличение печени и селезенки (на фоне интоксикации организма).

В целом же течение легочной формы туляремии может быть весьма разнообразным. При бронхитическом варианте большинство острых симптомов держатся всего 8 – 10 дней. При пневматическом же болезнь может быть затяжной с периодическими обострениями и осложнениями. Общая длительность в таких случаях может достигать нескольких месяцев. Возможно развитие

, образование

, патологических полостей (

) или скопление жидкости в плевральной полости.

В целом прогноз для пациентов при легочной форме положительный. Смертность в настоящее время не превышает 0,5 – 1%. После перенесенного заболевания могут остаться патологические образования и хронические патологические процессы.

Следует также отметить, что легочная форма может быть вторичной. В этом случае возбудитель попадает в организм не через дыхательные пути и сначала развивается генерализованная форма болезни. Позже (через 1 – 2 недели после заражения) он проникает в легкие с кровью, давая начало легочной форме туляремии.

Генерализованная

Генерализованная форма туляремии является наиболее тяжелой и опасной. Она также называется первично-септической, так как возбудитель болезни в этом случае быстро проникает в кровь и разносится по организму. Это объясняет разнообразные симптомы (

) и трудности в лечении. Механизм проникновения при генерализованной форме не так принципиален (

). Попавшая в организм инфекция не задерживается в регионарных лимфоузлах, что типично для других форм, а разносится по всем органам и тканям. У пациента может не отмечаться выраженного воспаления какого-либо одного лимфоузла или специфических образований в месте проникновения возбудителя.

Для генерализованной формы туляремии характерны следующие особенности:

  • высокая температура (до 40 градусов), которая держится длительное время;
  • волнообразное изменение температуры (утром – в пределах нормы или слегка повышенная, к вечеру – повышение на 1,5 – 2 градуса);
  • выраженные признаки интоксикации – боли в суставах и мышцах, ломота, обильное потоотделение, нарушения сна и др.;
  • периодические осложнения со стороны различных органов и систем;
  • спутанность сознания;
  • периодическое понижение артериального давления;
  • увеличение печени и селезенки;
  • приглушение тонов сердца при аускультации;
  • высокий риск повторных обострений (рецидивов).

Данная форма туляремии встречается очень редко. Она развивается, когда воротами возбудителя инфекции становится слизистая оболочка глаз. Как правило, бактерия попадает туда с грязными руками или через зараженную воду (

). Глазобубонная форма туляремии протекает достаточно тяжело и требует срочного квалифицированного лечения.

Данная форма имеет следующие особенности:

  • поначалу развивается односторонний (очень редко – двусторонний) конъюнктивит с характерным покраснением глаза;
  • типичным является отек век и обильное слезотечение;
  • вскоре появляются гнойные выделения;
  • на слизистой оболочке века (как правило – нижнего) возникают желтоватые язвочки;
  • возможно значительное повышение температуры и общие признаки интоксикации;
  • по мере развития болезни набухают лимфоузлы со стороны пораженного глаза (околоушные, переднешейные, поднижнечелюстные);
  • острота зрения поначалу не снижается, так как структуры, отвечающие за прохождение света, не страдают.

Проблема заключается в диагностике данной формы. Больные, как правило, обращаются к

, который не сразу может поставить правильный диагноз. Все перечисленные симптомы поначалу напоминают другие виды бактериальных конъюнктивитов.

Общая длительность болезни составляет от 3 недель до 3 месяцев. Чаще всего туляремия в этом случае приобретает затяжное течение с периодическими обострениями. Высок риск различных осложнений со стороны глаза.

Наиболее опасными являются дакриоцистит, кератит и перфорация (образование отверстия) роговицы. Также возможно скопление гноя (флегмона). Лечение этой формы туляремии отличается. Требуется и системная, и местная антибиотикотерапия.

Хроническое течение туляремии, в принципе, возможно, хотя встречается оно относительно редко. Такой вариант болезни наблюдается при недостаточно эффективном лечении антибиотиками на первом этапе. Часть бактерий остаются в организме и могут приобрести устойчивость к препаратам, использовавшимся ранее.

При хроническом течении туляремии наблюдаются периодические обострения болезни с повышением температуры и появлением новых очагов. Это объясняется попаданием возбудителя в другие органы и ткани. Пациентов в любом случае не выписывают до полного выздоровления.

Симптомы и признаки туляремии во многом определяются клинической формой течения болезни. Их появление объясняется отчасти прямым поражением тканей с нарушением работы органов, отчасти – общей интоксикацией организма. В целом картина характерна для серьезной бактериальной инфекции.

  • повышение температуры тела;
  • головные боли;
  • суставные и мышечные боли;
  • обильное потоотделение;
  • общая слабость;
  • тошнота;
  • наличие высыпаний или образований на коже (наблюдается не всегда) и др.

Диагностика туляремии

Если человек контактировал с животным, которое могло болеть туляремией, или подвергся укусу клеща, следует срочно обратиться к врачу. Врач назначит необходимые анализы и, если они будут положительными, нужно будет пройти курс антибиотикотерапии.

Из-за того, что болезнь встречается редко, и симптомы ее неспецифичны, бывает трудно диагностировать туляремию. Анализы крови или мокроты, в которых высевают F. Tularensis, являются единственным надежным способом подтверждения туляремии.

Диагностика туляремии основана на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

В общем анализе крови в начальном периоде обнаруживают нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Периоду разгара болезни свойственна лейкопения с лимфо- или моноцитозом. Нейтрофильный лейкоцитоз отмечают только при нагноении бубонов.

100 и выше (стандарт диагностики). Диагностическая ценность РПГА выше, так как антитела в титре 1:100 обнаруживают рано, уже к концу первой недели (в РА — с 10–15-го дня). Для диагностики острого заболевания и определения поствакцинальных титров исследование проводят в динамике через неделю.

Предлагаем ознакомиться:  Слизь в желудке и горле: сопутствующие симптомы, причины чрезмерного выхода жидкости, методы лечения

Если при повторном исследовании антитела не обнаружены или их титр не изменён, то кровь больного спустя неделю после второго обследования исследуют в третий раз (приказ МЗ РФ № 125 от 14.04.99). Нарастание титра антител в 2–4 раза в РА и РПГА подтверждает диагноз туляремии.

Отсутствие роста указывает на анамнестический характер реакции. Разработаны и другие серологические методы диа- гностики туляремии: РПГА, ИФА. ИФА на твердофазном носителе положителен с 6–10-х суток заболевания (диагностический титр 1:400); по чувствительности он в 10–20 раз превышает другие методы серодиагностики.

В диагностике туляремии может быть использована (в соответствии с приложением к приказу Комитета здравоохранения и Центра Госсанэпиднадзора Москвы № 437/47 от 28.09.99) кожная аллергическая проба, отличающаяся строгой специфичностью.

Её относят к ранним диагностическим методам, так как она становится положительной уже с 3–5-го дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно или накожно (в строгом соответствии с применяемой инструкцией) в среднюю треть ладонной поверхности предплечья.

Результат учитывают через 24, 48 и 72 ч. Пробу считают положительной при диаметре инфильтрата и гиперемии не менее 0,5 см. Одну лишь гиперемию, исчезающую через 24 ч, расценивают как отрицательный результат.

Проба с тулярином не позволяет отличать свежие случаи заболевания от анамнестических и прививочных реакций. Когда имеются противопоказания к применению кожной пробы (повышенная сенсибилизация), прибегают к методу аллергодиагностики in vitro — реакции лейкоцитолиза.

Вспомогательную роль играют бактериологические методы и биологическая проба, проведение которых возможно только в специально оснащённых лабораториях, имеющих разрешение на работу с возбудителем туляремии.

ПЦР, с помощью которой можно обнаружить специфическую ДНК в различных биологических субстратах, положительна в начальном лихорадочном периоде заболевания, поэтому её считают ценным методом ранней диагностики туляремии.

При проведении дифференциальной диагностики в начальном периоде заболевания необходимо исключить грипп, брюшной и сыпной тиф, пневмонию, а в последующем — чуму, сибирскую язву, язвенно-некротическую ангину, дифтерию, неспецифический лимфаденит, туберкулёз, сепсис, малярию, бруцеллёз, паротит, доброкачественный лимфоретикулёз, инфекционный мононуклеоз.

Для чумы характерна более выраженная интоксикация. Чумному бубону свойственны резкая болезненность, плотность, нечёткость контуров, периаденит, гиперемия кожи, повышение местной температуры. Чумной бубон рассасывается редко, а нагнаивается и вскрывается раньше, чем при туляремии (соответственно через 1 и 3 нед).

Преимущественная локализация бубона при чуме — область паховых и бедренных лимфатических узлов (при туляремии они поражаются реже). Язва при туляремии менее болезненна, чем при чуме, или вообще безболезненна. При чуме чаще возникают грозные осложнения и неблагоприятный исход.

Туляремийная пневмония от чумной отличается отсутствием кровавой мокроты (за редким исключением). Больные при туляремии не контагиозны. Следует учитывать, что ареалы распространения чумы и туляремии не совпадают.

Неспецифические лимфадениты (стафилококковые и стрептокковые) чаще сопровождаются лимфангитом и периаденитом. Для них характерны резкая болезненность и гиперемия кожи, раннее нагноение (по сравнению с туляремией).

Их возникновению обычно предшествует первичный гнойный очаг в виде панариция, фурункула, карбункула, инфицированной раны, потёртости и др. Лихорадка и симптомы интоксикации чаще отсутствуют или возникают позже лимфаденита. В гемограмме, в отличие от туляремии, регистрируют нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Ангинозно-бубонную форму туляремии дифференцируют от обычной ангины. Для туляремии характерен односторонний тонзиллит; налёты на миндалинах напоминают таковые при дифтерии; после их отторжения обнаруживают язву.

Регионарные (подчелюстные) лимфатические узлы увеличены значительно, но они практически безболезненны при пальпации. Боль в горле менее интенсивная, чем при ангинах, и возникает позже (спустя 2–3 сут).

В отличие от дифтерии ангина при туляремии характеризуется более острым началом, обычно односторонней локализацией и редко распространяющимися за пределы миндалин налётами. Решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.

При туберкулёзных лимфаденитах болезнь начинается постепенно, с субфебрильной температуры. Лимфатические узлы плотные, безболезненные, меньших размеров, чем при туляремии.

Язвы на коже при туляремии отличаются от сибиреязвенных болезненностью, меньшей величиной, отсутствием чёрного струпа и отёчности окружающих тканей.

Туляремийная пневмония отличается от крупозной менее бурным началом, более умеренным токсикозом и вялым течением.

Для доброкачественного лимфоретикулёза (фелиноза), также как и для туляремии, характерно наличие первичного аффекта в области ворот инфекции и бубона (чаще в области подмышечных и локтевых лимфатических узлов).

При нагноении бубона — консультация хирурга, при пневмонической форме — фтизиатра, при окулогландулярной форме — офтальмолога.

А21.0. Ульцерогландулярная туляремия средней тяжести, острое течение болезни.

Диагностика туляремии может представлять определенные трудности на первых этапах, так как первые симптомы болезни не сильно отличаются от таковых при других инфекционных заболеваниях. Поставить правильный диагноз на основе одних лишь симптомов обычно не удается.

Диагностика туляремии состоит из нескольких этапов. На первом из них (

) врачи оценивают симптомы и проявления болезни. Как правило, этих данных не достаточно для постановки диагноза из-за схожести с другими заболеваниями, но опытный

все равно может заподозрить туляремию. Вторым методом является эпидемиологический анализ. По данным санитарно-эпидемиологической службы оценивают ситуацию в целом. Если симптомы появились у человека в очаге или регистрировались случаи туляремии поблизости, шанс на постановку правильного диагноза возрастает.

Лабораторные пробы и тесты являются наиболее надежным способом постановки диагноза при туляремии. Они сводятся к выделению возбудителя из проб, взятых у больного, а также на обнаружении специфических белков (

). Это доказывает наличие Francisella tularensis в организме.

  • Бактериологический. Данный метод сводится к обнаружению возбудителя под микроскопом. При туляремии обнаружить его в материалах, взятых у пациента, не удается. Поэтому сначала взятым материалом заражают лабораторных животных.
  • Биологический. Биологическая проба обычно проводится на белых мышах, которые особенно чувствительны к возбудителю туляремии. Данный метод занимает довольно много времени (несколько дней), так как бактерия должна размножиться в организме животного после заражения.
  • Серологические тесты. Серологические тесты основаны на связывании частиц возбудителя со специфическими антителами (а также, наоборот, антител с антигенами). Существует несколько методик, позволяющих выявлять такой комплекс. Для реакции в лаборатории берется кровь пациента на определенной стали болезни (для каждого метода есть свои дополнительные условия).
  • Аллергическая проба. Кожная аллергическая проба проводится со специальным веществом – тулярином. Внутрикожный метод обнаруживает заболевание уже с 3 – 5 дня болезни, а накожный – с 5 – 8. В любом случае данный метод является одним из наиболее ранних и широко применяется в практике.

Обычный

) не позволяет окончательно поставить диагноз, но может показать некоторые характерные изменения, которые помогут врачам. Картина, полученная при анализе крови, может меняться на разных стадиях болезни и при разных ее формах.

Под дифференциальной диагностикой понимают совокупность характерных симптомов и особенностей заболевания, которые помогают отличить ее от других патологий со схожими проявлениями. В случае туляремии трудности в постановке диагноза возможны на ранних этапах.

Приложение 3. Клиника, диагностика и лечение туляремии

Туляремия хорошо поддается лечению антибиотиками, такими как стрептомицин и гентамицин, которые применяют внутримышечно или внутривенно. Также возможно применение антибиотиков тетрациклинового ряда. Если у больного развились осложнения, такие как менингит или пневмония, то врач назначит дополнительное лечение.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается иммунитет к туляремии, но некоторые люди могут заболевать повторно, поэтому не стоит надеяться на пожизненную невосприимчивость.

Больных с подозрением на туляремию госпитализируют по клиническим показаниям. Окна в палатах должны быть закрыты сеткой, чтобы не допустить трансмиссивного пути распространения инфекции.

В остром периоде больным необходимы постельный режим и полноценное питание, обогащённое витаминами. Большое значение имеет уход. Медицинский персонал должен следить за соблюдением санитарно-гигиенических правил и проведением текущей дезинфекции с использованием 5% раствора фенола, раствора сулемы (1:1000) и других дезинфицирующих средств.

Основные этиотропные препараты — аминогликозиды и тетрациклины (стандарт лечения).

Стрептомицин назначают по 0,5 г два раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной или генерализованной форме — по 1 г два раза в сутки. Гентамицин применяют парентерально по 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 приёма; амикацин — по 10–15 мг/кг в сутки в 2–3 приёма.

При своевременно начатом лечении бубонной и язвенно-бубонной форм туляремии средней тяжести возможен приём внутрь доксициклина в суточной дозе 0,2 г или тетрациклина по 0,5 г четыре раза в день. Тетрациклины не назначают беременным, детям младше восьми лет, людям с нарушениями функции почек, печени, выраженной лимфопенией.

Второй ряд антибиотиков включает цефалоспорины III поколения, рифампицин, хлорамфеникол, фторхинолоны, применяемые в возрастных дозах. В настоящее время при лечении туляремии ципрофлоксацин рассматривают в качестве препарата, альтернативного аминогликозидам.

Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10–14 дней (до 5–7-го дня нормальной температуры). В случае рецидива назначают антибиотик, который не применяли во время первой волны болезни, одновременно удлиняя курс антибактериальной терапии.

При наличии кожных язв и бубонов (до возникновения нагноения) рекомендуются местные компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры, прогревания соллюксом, синим светом, кварцем, лазерное облучение, диатермия.

При нагноении бубона, возникновении флюктуации необходимо хирургическое вмешательство: вскрытие лимфатического узла широким разрезом, опорожнение его от гноя и некротических масс и дренирование. Вскрывать везикулу или пустулу на месте укуса насекомого не следует.

Патогенетическую терапию, включающую дезинтоксикацию, антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины и сердечно-сосудистые средства, проводят по показаниям. При поражении глаз (глазобубонная форма) их необходимо 2–3 раза в день промывать и закапывать 20–30% раствором сульфацила натрия; при ангине назначают полоскание нитрофуралом, слабым раствором перманганата калия.

Больного можно выписать из стационара в течение недели при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии, рубцевании кожных язв, уменьшении подвижных и безболезненных лимфатических узлов до размера боба или косточки сливы.

Склерозирование бубона не считают противопоказанием к выписке. Больных, перенёсших абдоминальную форму, выписывают при стабильно нормальной температуре в течение недели и более, нормальной функции ЖКТ.

Выписку пациентов, переболевших окулогландулярной формой, осуществляют после консультации офтальмолога. Выписывая больного после лёгочной формы туляремии, необходимо провести контрольную рентгеноскопию или рентгенографию грудной клетки.

. Эффективными антибактериальными препаратами являются стрептомицин, тетрациклин и лево-мицетин, эритромицин, олеандоми-цин. Показаны также аминоглико-зиды (неомицин, канамицин). В случаях затяжного течения проводят комбинированное лечение антибиотиками и вакциной (см.

Вакцинотерапия). Применяется убитая вакцина, к-рая вводится различными путями (накожно, подкожно, внутримышечно или внутривенно) в дозах от 1 до 15 млн. микробных тел на инъекцию с интервалами от 3 до 6 дней; курс лечения 6—10 инъекций.

При наличии кожных язв и бубонов до развития нагноения показаны местно компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры. С появлением флюктуации производят широкий разрез бубонов, опорожняют их от гноя и некротических масс.

Проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикацион-ных средств — вводят гемодез, по-лиглюкин, изотонический р-р хлорида натрия с глюкозой и др. (см. Дезинтопсикационная терапия). По показаниям вводят препараты, улучшающие деятельность сердца (кордиамин, камфора, кофеин, стрихнин).

Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко, в основном при легочной и абдоминальной формах Т.

Основной задачей в лечении туляремии является уничтожение возбудителя в организме с помощью антибиотиков, к которым он чувствителен. В остальном лечение подразумевает наблюдение за пациентом и устранение наиболее опасных нарушений и симптомов, которые могут быть различными при разных формах и осложнениях болезни.

Местное лечение имеет значение при язвенно-бубонной форме и нагноении бубонов. Иногда пациентам требуется хирургическое вмешательство (

). До уничтожения возбудителя пациента обычно держат в палате, защищенной от кровососущих насекомых, чтобы предупредить распространение болезни.

В принципе, лечением туляремии занимаются

. Лечение проходит в стационаре и в реанимации (

) профильных больниц. Основной задачей при этом является искоренение самой инфекции путем подбора необходимых антибиотиков и квалифицированного комплексного лечения. Также в случае туляремии оповещают санитарно-эпидемиологическую службу.

Так как возбудителем туляремии является бактерия, основным компонентом лечения будет назначение антибиотика, эффективного против данного микроорганизма. Стандартами лечения считаются антибиотики тетрациклинового и аминогликозидного ряда. Длительность приема и форма (

) зависит от состояния больного и тяжести заболевания.

Чаще всего при туляремии применяют следующие антибиотики:

  • стрептомицин (0,5 – 1 г два раза в сутки в зависимости от тяжести болезни);
  • гентамицин (3 – 5 мг на 1 кг массы тела в сутки разбитые на 2 приема);
  • амикацин (10 – 15 мг на 1 кг массы тела);
  • доксициклин (при легкой и средней тяжести 0,2 г в сутки);
  • тетрациклин (по 0,5 г четыре раза в сутки).

Значительно реже используются другие антибиотики (

). Есть сведения об эффективности

, но его не рекомендуют применять, чтобы не провоцировать появление штаммов, устойчивых к этому антибиотику (

Длительность антибиотикотерапии составляет, в среднем, 1 – 2 недели. Критерием к отмене антибиотиков обычно считают нормализацию температуры тела. Когда температура держится в пределах нормы 5 – 7 дней, препарат отменяют.

Туляремия считается весьма опасным инфекционным заболеванием, и пациентов всегда кладут для лечения в стационар. Самолечение в данном случае чревато тяжелыми осложнениями и даже смертью пациента при тяжелых формах.

Даже на фоне интенсивного лечения сильными антибиотиками летальный исход не исключен полностью. В принципе, отсутствие квалифицированной медицинской помощи не всегда ведет к смерти, но риск тяжелых осложнений очень высок. Даже после легкой формы болезни (

) могут появиться проблемы со многими внутренними органами. Именно поэтому при подозрении на туляремию нужно обязательно обратиться к врачу. Кроме того, специалист сообщит о зарегистрированном случае в санитарно-эпидемиологическую службу. Это позволит выявить источник болезни и предотвратить ее распространение.

(Методические указания)

Туляремия – острое лихорадочное заболевание токсико-аллергического, реже септического характера, вызываемое мелкой грамоотрицательной коккобактерией Francisella tularensis.

Широкий круг животных – источников инфекции и разнообразие путей заражения людей обусловливает полиморфизм клинических проявлений этого заболевания.

Международная статистическая классификация болезней (десятый пересмотр, ВОЗ 1995 год) предусматривает следующие клинические формы туляремии: ульцерогландулярная туляремия (по старой классификации язвенно-бубонная, синоним – кожно-бубонная);

окулогландулярная туляремия (глазо-бубонная, офтальмическая); легочная туляремия (торакальная); желудочно-кишечная туляремия (абдоминальная); генерализованная туляремия; другие формы туляремии (в том числе ангинозно-гландулярная); туляремия неуточненная.

По тяжести инфекционного процесса различают легкие, средней тяжести и тяжелые клинические формы туляремии. По длительности течения различают острую, затяжную и рецидивирующую формы туляремии.

Во время эпидемических вспышек выявляют инапарантную (бессимптомную, латентную) туляремию.

Пути внедрения возбудителя в организм в значительной мере определяют последующее развитие той или иной клинической картины.

Инкубационный период при туляремии в большинстве случаев в среднем составляет 3-7 дней с колебаниями в ту или иную сторону (от нескольких часов до 2-3 недель), в зависимости от дозы заражения и входных ворот инфекции.

Для туляремийной инфекции нехарактерно наличие продромального периода. Независимо от клинической формы для туляремии типично острое (редко постепенное) начало с познабливанием или потрясающим ознобом и резким повышением температуры тела до 38-40 град.С и выше.

Вначале лихорадка носит постоянный характер, а затем могут быть различные варианты. Для начального периода характерны слабость, головная боль, головокружение, снижение аппетита, язык обложен серовато-белым налетом, имеют место разной локализации мышечные боли, особенно в поясничной области и икроножных мышцах, нарушение сна, повышенная потливость, особенно в ночные часы, отставание пульса от температуры (относительная брадикардия), тенденция к снижению кровяного давления.

Патологическая анатомия

Рис. 1. Палец больного туляремией: язва в месте внедрения возбудителя.

Рис. 1. Палец больного туляремией: язва в месте внедрения возбудителя.

Характер морфол. проявлений при Т. определяется местом проникновения возбудителя в организм. При заражении через кожу и слизистые оболочки развивается бубонная форма Т., основным признаком к-рой является регионарный (по месту внедрения возбудителя) лимфаденит — бубон.

Предлагаем ознакомиться:  Польза и вред коровьего молока для организма

На коже первоначально возникает папула (см.), быстро нагнаивающаяся и некротизирующаяся с образованием язвенного дефекта (рис. 1). В дне язвы обнаруживается воспалительный инфильтрат из сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов, эпителиоидных клеток с возможным формированием туляремийных гранулем. Заживление язв происходит за счет разрастания грануляционной ткани и последующего рубцевания.

Воспалительным изменениям подвергаются все группы регионарных лимфатических узлов (полиаденит), к-рые, увеличиваясь до 3—4 см в диаметре, образуют опухолевидный конгломерат. В ранние сроки развития заболевания в лимф, узлах, содержащих туляре-мийную палочку, отмечаются отек стромы, полнокровие сосудов трабекул и стазы в них, распространенная пролиферация мононуклеарных фагоцитов, инфильтрация ткани зернистыми лейкоцитами, в к-рых происходит незавершенный фагоцитоз возбудителя.

Позднее в регионарных лимф, узлах появляются видимые очаговые некрозы в форме сероватожелтых фокусов с размягчением и расплавлением ткани. При микроскопическом исследовании в этот период в толще лимф, узлов и под их капсулой появляются отдельные гранулемы (или группы гранулем) с центральным некрозом, окруженным эпителиоидными клетками, валом лимфоидных элементов с примесью зернистых лейкоцитов.

Изредка встречаются гигантские клетки типа Лангханса. Формирование гранулем, как правило, начинается с появления очага некроза, но возможно развитие их по типу очаговой пролиферации мононуклеарных фагоцитов без первичной альтерации.

Для дифференциальной диагностики туляремийной гранулемы, к-рая по структуре похожа на туберкулезную (см. Туберкулез), имеет значение наличие в ее составе зернистых лейкоцитов и значительно выраженный распад и сморщивание ядер при распаде клеток гранулемы.

В случаях затяжного течения инфекции и в период реконвалесценции происходят инкапсуляция и замещение гранулем соединительной тканью. Воспалительных изменений в клетчатке, окружающей пораженные лимф, узлы, при Т. не наблюдается.

Язвенно-некротические изменения на месте внедрения возбудителя инфекции и ярко выраженный регионарный лимфаденит составляют первичный туляремийный комплекс (язвенно-бубонная форма). Во внутренних органах при этом обнаруживаются дистрофические изменения, сочетающиеся с гемодинами-ческими нарушениями; отмечается острая гиперплазия селезенки.

При глазобубонной форме Т. типичные язвенно-некротические изменения с воспалительным отеком тканей возникают в конъюнктиве глаза, а бубоны развиваются в околоушных и переднешейных лимф, узлах. При этой форме возможно развитие менингита (см.

) — твердая мозговая оболочка напряжена, отмечаются отек и лимфолейкоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки, набухание мозга. В нейронах коры и подкорковых ядер возникают дистрофические изменения, реакция глии слабо выражена.

Для ангинозно-бубонной формы Т. характерно первоначальное поражение небных миндалин (возможно одностороннее) по типу очаговой или распространенной гнойно-некроти-ческой ангины с наличием под зоной некроза острой гиперплазии лимфоидной ткани, выраженной лейкоцитарной инфильтрации, стазов и тромбоза сосудов, формированием типичных гранулем. Поражаются подчелюстные и верхнешейные лимф, узлы.

При абдоминальной форме первичные изменения локализуются в желудке либо в кишечнике (чаще в дистальном отделе подвздошной кишки). Возникает острый воспалительный процесс в слизистой оболочке, подслизистой основе с возможным переходом на серозную оболочку, инфицированием брюшины и развитием серозно-фибринозного или гнойного перитонита (см.).

В стенке желудка или кишечника наблюдаются массивная воспалительная инфильтрация, стазы, тромбоз сосудов с последующим развитием очаговых некрозов и образованием язв, в дне к-рых можно обнаружить гранулемы.

Поражаются перигастральные и мезентериальные лимф, узлы с образованием типичных бубонов. Характерными для абдоминальной формы Т. являются значительные дистрофические изменения в печени с возможным формированием гранулем, подвергающихся некрозу.

Но чаще и в большем числе сливающиеся в конгломераты гранулемы формируются в селезенке, к-рая макроскопически выглядит набухшей и полнокровной. Образование гранулем возможно также и в перипортальных лимф, узлах, поджелудочной железе.

Рис. 2. Макропрепарат легкого при туляремии (фронтальный разрез): видны очаги некроза белого цвета.

Рис. 2. Макропрепарат легкого при туляремии (фронтальный разрез): видны очаги некроза белого цвета.

Первичный аффект при легочной форме проявляется либо развитием катарального ларинготрахеобронхи-та, к-рый быстро переходит в гнойнонекротический, либо очагом серознофибринозного воспаления легочной ткани с наличием в составе экссудата распадающихся лейкоцитов и пнев-моцитов.

В том и другом случае наблюдается типичное поражение внутригрудных (бронхопульмональных, бифуркационных, паратрахеальных, медиастинальных) лимф, узлов. Воспалительные изменения в легких быстро прогрессируют с образованием очагов некроза, различной величины инфарктов (рис. 2) и довольно часто осложняются серозно-фибринозным плевритом (см.) и перикардитом (см.).

Рис. 3. Макропрепарат селезенки при туляремии (на разрезе): видны множественные округлые очаги некроза (показано белым цветом).

Рис. 3. Макропрепарат селезенки при туляремии (на разрезе): видны множественные округлые очаги некроза (показано белым цветом).

При генерализованной форме Т. образования бубонов не наблюдается, отсутствуют также типичные поражения кожи и слизистых оболочек. Однако на коже возможны геморрагические высыпания. Изменения, обнаруживаемые во внутренних органах, характерны для септицемии (см. Сепсис).

Макроскопически в пульпе селезенки, увеличенной в размерах и имеющей вес до 300—400 г, видны очаги некроза (рис. 3), местами сливающиеся в небольшие поля серовато-желтого цвета. Микроскопически обнаруживаются диффузная гиперплазия клеток моно-нуклеаров, плазмоклеточная инфильтрация, некротизирующиеся гранулемы.

Печень несколько увеличена в размерах, ее паренхима на разрезе тусклая. Микроскопически отмечаются крупнокапельное ожирение гепатоцитов, набухание звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, перикапиллярный отек, мелкоочаговые кровоизлияния.

По ходу портальных трактов выявляются формирующиеся и некротизированные гранулемы. Характерными для генерализованной формы Т. являются распространенные поражения мелких сосудов в виде деструктивных васкулитов и очаговых кровоизлияний в легких, печени, почках, жел.-киш.

тракте, эндокринных железах. В паренхиматозных органах и железах внутренней секреции выявляются дистрофические и некробиотические изменения. При затяжном течении генерализованной формы Т. во внутренних органах на месте гранулематозной реакции и очаговых некрозов формируются зоны склероза. Эта форма Т.

Для гистол. и бактериол. исследования при вскрытии умерших берут кусочки ткани лимф, узлов, селезенки, печени, легких, желудочно-кишечного тракта, производят посевы из органов на специальные среды, суспензией из органов заражают белых мышей или морских свинок.

Прогноз туляремии

Прогноз при часто встречающихся формах болезни благоприятный, при лёгоч- ной и генерализованной формах — серьёзный. Летальность не превышает 0,5–1% (по данным американских авторов, 5–10%).

В период реконвалесценции типичны длительный субфебрилитет, астенический синдром, могут сохраняться резидуальные явления (увеличенные лимфатические узлы, изменения в лёгких). У ряда больных трудоспособность восстанавливается медленно, что требует проведения лечебно-трудовой экспертизы.

Иммунитет

В результате перенесенной Т. формируется иммунитет (см.), защищающий от реинфекции (см.), как правило, он сохраняется многие годы, а в ряде случаев и пожизненно. У таких людей в крови обнаруживаются антитела (см.).

Происходит также значительная сенсибилизация (аллергизация) организма к антигенам возбудителя. Высоконапряженный искусственный иммунитет к Т. достигается введением живой вакцины (см. ниже раздел Профилактика).

Длительность поствакцинального иммунитета у большинства привитых 5 лет, реже до 15 лет. Прививочный иммунитет так же, как и постинфекцион-ный, защищает от заболевания при любых естественных путях заражения.

У привитых обнаруживается аллергическая перестройка организма, в крови — накопление антител, но в меньшем количестве, чем у переболевших. Иммунол. реакции, особенно кожную аллергическую пробу (см. Кожные пробы), используют для оценки развития и угасания иммунитета.

Профилактика туляремии

Профилактика туляремии призвана в кратчайшие сроки ликвидировать появляющиеся природные очаги болезни и снизить риск заражения для людей. Специфическая профилактика болезни заключается в вакцинации населения, подверженного риску заражения.

  • своевременное выявление эпизоотии (эпидемии среди животных);
  • использование перчаток при работе на сельскохозяйственных складах;
  • использование защитных очков (от пыли);
  • анализ воды из источников в очагах болезни;
  • уничтожение зараженных продуктов питания;
  • качественная термическая обработка пищи и воды;
  • защита домов от кровососущих насекомых;
  • санитарное просвещение работников, подверженных риску заболевания.

Санитарные нормы и правила предполагают контроль над распространением туляремии. Это включает профилактику, своевременную диагностику и лечение больных, а также ликвидацию (

) природных очагов болезни. Врачи любой специальности (

) при подозрении на туляремию обязаны известить санитарно-эпидемиологическую службу. Здесь ведется учет всех случаев среди людей и животных. Эти данные помогают планировать вакцинацию среди населения, проводить профилактические мероприятия и облегчают постановку диагноза в будущем.

Чаще всего большое количество заболевших туляремией встречается в области природных очагов. Это местность, где популяция животных (

) по той или иной причине болеет или является носителем возбудителя болезни. Соответственно, риск контакта человека с Francisella tularensis на природе, на работе или в быту возрастает.

Специальные отделения ветеринарных и санитарно-эпидемиологических служб проводят периодические исследования с целью выявления возбудителя у животных. Это помогает вовремя провести вакцинацию населения в соответствующем регионе и предпринять другие профилактические меры.

1. Защита от насекомых. Большая часть больных заражается туляремией при укусах клещей. Во время работы в опасных районах следует носить длинную, полностью закрытую одежду, заправлять штаны в носки, носить шляпу с широкими полями. Обязательно использовать репеллент, в точности следуя рекомендациям производителя.

2. Осторожность при работе в саду и на огороде. Фермеры, дачники-любители и профессиональные садовники должны носить маску для лица во время обработки почвы в неблагополучных районах.

3. Осторожность при работе с животными. При охоте на зайцев и других животных следует носить перчатки и защитные очки (или, по крайней мере, не тереть руками глаза). Нужно тщательно мыть руки с мылом после контакта с животными.

4. Защита домашних питомцев. Домашние животные могут стать источником инфекции, если они контактируют с дикими животными, или охотятся на них.

Не нужно выпускать животных на природу, оставляя их без присмотра. Нельзя разрешать животным обнюхивать трупы. Следует также обеспечить защиту от клещей и других кровососущих насекомых.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Основа специфической профилактики — вакцинация лиц старше семи лет, пребывающих или работающих на территории, эндемичной по туляремии. Применяют живую сухую туляремийную вакцину, разработанную Б.Я. Эльбертом и Н.А. Гайским.

На 5–7-й и 12–15-й день оценивают напряжённость иммунитета. Если результат отрицательный, проводят повторную вакцинацию. Состояние иммунитета у вакцинированных проверяют через пять лет после прививки и в последующем — один раз в два года.

Ревакцинацию проводят при отрицательных результатах иммунологических (аллергических или серологических) реакций. Необходимость в вакцинации определяют территориальные центры Госсанэпиднадзора на основании анализа эпидемиологической обстановки на подведомственной территории. Различают плановую и внеплановую (по эпидемическим показаниям) вакцинацию.

Состояние иммунитета в популяции определяют путём выборочной проверки взрослого работоспособного населения с помощью аллергических или серологических методов: РА, РПГА, ИФА. Ревакцинацию проводят при уровне ИИП ниже 70% в лугополевых очагах и менее 90% — в пойменно-болотных очагах, а также по эпидемическим показаниям.

Неспецифическая профилактика предусматривает контроль за природными очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотий среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий.

При водной вспышке запрещают употреблять некипячёную воду и купаться, а при заражении колодезной воды принимают меры к очистке колодца от трупов грызунов и проводят дезинфекцию воды.

При угрозе трансмиссивного заражения рекомендуется применять репелленты, защитную одежду, ограничивается въезд непривитого населения на неблагополучные территории.

Для профилактики промысловых заражений целесообразно использовать перчатки при снятии шкурок с убитых грызунов и дезинфицировать руки. Проводят мероприятия по дезинсекции и дезинфекции на складах хранения шкурок.

При скирдовании сена и обмолоте хлеба употребляют очки-консервы и защитные маски.

Среди населения районов, неблагополучных по туляремии, необходимо проводить систематическую разъяснительную и санитарно-просветительную работу.

Лиц, контактировавших с больным, не изолируют, так как заболевшие не  заразны. В жилье больного осуществляют дезинфекцию.

В природных очагах Т. проводят борьбу с грызунами и иксодовыми клещами. Для истребления водяной полевки применяют зерновые или овощные приманки, отравленные фосфидом цинка или другим ядохимикатом. Зерновые приманки с этими же ядами используют для уничтожения мелких мышевидных грызунов.

На полях основу борьбы с грызунами составляют агротехнические мероприятия, в частности своевременная уборка урожая, осенняя вспашка полей, уничтожение сорняков и т. д. Систехмати-ческий промысел и охота на зайцев, водяную крысу, хомяков и других носителей возбудителя Т. разрежает популяцию животных и предупреждает появление среди них распространенных эпизоотий Т.

С целью профилактики Т. осуществляют контроль за сан. состоянием источников водоснабжения, магазинов, складов и жилищ, не допускают проникновения в них грызунов; проводят вакцинацию туляремийной вакциной людей, подвергающихся риску заражения и т. д.

В планировании профилактических мероприятий в очаге Т. большое значение имеют ежегодные прогнозы эпизоотологической обстановки, составляемые сан.-эпид. службой на основе учета численности мелких млекопитающих — основных источников возбудителя Т.

При возникновении в очаге Т. заболеваний среди людей вакцинируют непривитое население, организуют отлов и доставку в лабораторию грызунов для выявления среди них эпизоотии; в жилых помещениях, на складах, предприятиях общественного питания и др.

проводят дератизацию (см.). При трансмиссивной вспышке Т. устанавливают временный запрет на посещение мест, где предположительно произошло заражение людей, проводят истребление кровососущих двукрылых — переносчиков возбудителя инфекции путем обработки растительности инсектицидами (см.

Дезинсицирующие средства), применяют индивидуальные средства защиты от нападения насекомых — репелленты (см.), защитную одежду (см. Одежда специальная), сетки Павловского (см. Защитные сетки) и т. д.

При заражении людей на промысле, в процессе заготовки шкурок грызунов (водяной крысы, ондатры и др.) усиливают надзор за соблюдением сан. правил (использование резиновых перчаток, очков, марлевой повязки, защищающей при снятии шкурок шею, рот и нос;

мытье рук с мылом перед едой и др.). Заготовленные шкурки обеззараживают, выдерживая их в сухом и теплом помещении в течение 2 мес., или обрабатывают в дезинфекционной камере хлорпикрином. При водной вспышке Т.

немедленно прекращают использование воды из зараженного водоисточника, колодцы хлорируют. При сельскохозяйственной вспышке Т., напр, во время зимнего обмолота, необходимо соблюдать меры личной гигиены — работать в марлевой повязке, защищающей от пыли рот и нос, в рукавицах, перед едой мыть руки с мылом.

Обеззараживание зерна и соломы в холодное время года достигается выдерживанием их в течение 6 мес.; при сушке на элеваторе зерно выдерживают при t° 70° в течение 1 часа. При поступлении на производство сырья из неблагополучной по Т.

местности его предварительно моют (напр., свеклу на сахарных заводах), добавляя в воду для мытья хлорную известь из такого расчета, чтобы содержание активного хлора в использованной воде составляло не менее 1 мг на 1 л.

Специфическая профилактика (вакцинация) является простым и высокоэффективным способом предупреждения заболевания Т. Живую туляремийную вакцину впервые получили Н. А. Гайский и Б. Я. Эльберт, что явилось крупным достижением советских ученых.

Живую сухую накожную вакцину выпускают в ампулах лиофилизированной (высушенной в вакууме), пригодной для длительного хранения (см. Иммунизация). Перед употреблением вакцину разводят прилагаемым к ней растворителем.

В энзоотичных по Т. районах прививки проводят как плановое мероприятие. Прививку делают на плече левой руки, скарифицируя кожу (путем насечек оспопрививательным пером) и втирая вакцину. Применяют также безыгольный инъектор, что значительно упрощает прививку.

Местная реакция в виде гиперемии и инфильтрации кожи развивается в первые дни после прививки и исчезает через 3—4 нед. К этому времени у привитого развивается иммунитет. Общие реакции организма на прививку в виде повышения температуры тела и регионарного лимфаденита наблюдаются редко и быстро проходят. Ревакцинацию проводят через 5 лет.

Допускается одновременная, или ассоциированная, вакцинация против Т. и бруцеллеза, Т. и чумы, а также Т. и нек-рых других инфекций. Состояние иммунитета у привитых определяют по аллергической реакции, для чего используют накожную туляриновую пробу (см.

выше раздел Диагноз). Систематическая своевременная вакцинация населения в очагах Т. в сочетании с другими профилактическими мероприятиями дала ощутимый эффект, резко снизилась заболеваемость, наблюдаются лишь спорадические случаи или заболевания небольших групп людей.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector