Атрофический гастрит желудка: симптомы при повышенной кислотности, боли при обострении, прогноз для жизни

Чего нужно опасаться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

До сих пор ученые не пришли к единому мнению, какая же причина достоверна вызывает атрофические изменения внутренней стенки желудка. Природа данного заболевания мультифакториальна.

В «лидерах» на сегодняшний день 2 этиологических фактора – бактерия Н.руlori и аутоиммунные нарушения.

В корне патологии могут лежать наследственные, генетически обусловленные состояния, при которых понижена активность секреторных клеток и имеется склонность к недостаточной выработке НСl.

Возрастные инволютивные процессы занимают не последнее место среди причин данной формы гастрита. Клетки стареют, перестают полноценно работать, слущиваются, слизистая истончается.

А способствуют формированию атрофии предрасполагающие процессы. Вот основные из них:

  • отсутствие режима питания
  • злоупотребление вредной для ЖКТ пищей: газированными напитками, чипсами, продуктами быстрого приготовления, избыточное увлечение очень острой или соленой едой
  • перекусы «на ходу», недостаточное пережёвывание пищевого комка
  • прием слишком горячей или слишком холодной пищи
  • злоупотребление алкоголем, курение
  • стрессовые ситуации, перенапряжение как умственное, так и физическое
  • сопутствующая патология ЖКТ, печени, почек
  • эндокринные заболевания
  • прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на желудок, разрушающих защитный внутренний барьер из слизи для клеток: салицилатов, НПВС, веществ на основе резерпина, средств от туберкулёза
  • ожирение
  • аллергия пищевого происхождения на молоко, рыбу, яйца, шоколад и другие продукты питания.

Данные факторы в совокупности с проникновением в организм хеликобактерной инфекции, способствуют скорейшему поражению желудка. Также они ускоряют запускание аутоиммунных механизмов.

На пораженную и ослабленную желудочную оболочку всегда легче воздействовать. А воздействуют главные этиологические факторы следующим образом.

Бактерия Н. руlori, несмотря на маленькие размеры (2,5-3,5 мкм длина, 0,5-1,0 мкм толщина), способна нанести большой вред здоровью.

Бактерия подвижна, имеет 6 жгутиков, которыми прокладывает путь к излюбленному месту обитания – эпителию желудка.

Атрофический гастрит - прогноз, чем опасен, как жить с ним?

Микроорганизм вырабатывает множество ферментов и веществ, которые помогают ей закрепиться в слизистой, существовать и колонизироваться: уреазу, глюкофосфотазу, протеазу, гемолизин, фосфолипазу.

Попав в желудок, бактерия поселяется вначале в его антральном отделе, со временем «отвоёвывая» все больше и больше «жилплощади», и в запущенных формах способно диффузно заселять орган.

Фермент уреаза, вырабатываемый микроорганизмом, способствует образованию аммиака, который инактивирует НСl. Кислотность понижается, что является благоприятной средой для бактерии. Оптимальная для неё рН: 3-5.

Другие ферменты и факторы адгезии способствуют разрушению желудочной слизи, проникновению вглубь слизистой. Само проникновение микроорганизма, травматизация клеток способствуют возникновению воспалительных и дистрофичных изменений в эпителии.

Усугубляет этот процесс активное размножение хеликобактерий. Вырабатываемые ими ферменты индуцируют выработку медиаторов воспаления, макрофагов, лейкоцитов, Т-лимфоцитов, которые выделяют антитела.

Запускается аутоиммунный процесс в ответ на поселение «незванных» микроорганизмов в слизистой желудка, который носит не только местный, а и системный характер.

Аутоиммунные процессы могут происходить в желудке без связи с хеликобактерной инфекции, в качестве самостоятельной причины, вызывающей гастрит. А могут являться следствием инфицирования.

Аутоиммунные механизмы заключаются в выработке антител на собственные клетки организма, в данном случае – слизистой желудка. Сбой в системе иммунитета приводит к тому, что антитела «не распознают» свои клетки, принимают их за чужеродные, и запускают механизмы, направленные на их уничтожение.

Антитела образуются к париетальным клеткам, гастрину, внутреннему фактору касла, и другим ферментам. Из-за самоуничтожения нарушается выработка желудочного сока, всасывание витамина В-12, железы атрофируются и вместо НСl начинают производить слизь, либо вовсе перестают функционировать.

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит приводит к значительному уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться признаки нарушения пищеварительной функции.

https://www.youtube.com/watch?v=F0LW5p3LqkA

Второй вариант – в результате длительного хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что способствует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в дальнейшем – к клеточным мутациям.

По определению ВОЗ, под дисплазией понимают такие клеточные изменения, при которых часть эпителия замещена клетками с различной степенью атипии. В международной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.

Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Наибольшую опасность в плане развития рака представляет атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота возникновения рака – до 13%).

Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в основе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-β1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1β).

В результате развития атрофии слизистой оболочки желудка снижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного воздействия канцерогенов. При возникновении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка повышается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большинство исследователей считают, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который является обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка.

На основании анализа результатов многоцентровых исследований Международное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году рекомендовало считать инфекцию Н. pylori абсолютным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный результат длительного многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные изменения слизистой оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения.

Этот процесс называют именем описавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде.

Последующие изменения приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Именно атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи вышеперечисленных изменений на пути к раку желудка.

К возникновению атрофического гастрита наиболее предрасположены люди старше 35-40-летнего возраста, а также проходящие длительную медикаментозную терапию или работающие на вредных производствах.

Также атрофические гастриты часто встречаются у лиц, переживающих частые психологические нагрузки или стрессы, ведущих асоциальную жизнь или питающихся нездоровой едой (злоупотребляющих острой и соленой пищей, специями или кофе).

Также развитию атрофического воспаления желудочной слизистой способствует генетическая предрасположенность. Если у родителей имеются подобные патологии, то и у ребенка, скорее всего, со временем возникнет атрофический гастрит.

Временами подобное воспаление развивается на фоне диагностических исследований слизистых желудка и 12-перстной кишки (гастроскопия ФГДС и пр.).

Зачастую развитию гастрита атрофической формы способствуют бактериальные инфекции и аутоиммунные процессы, рефлюкс или табакокурение. Среди бактерий наиболее опасными для желудочных структур являются хеликобактерии.

Однозначного ответа на вопрос о причинах возникновения атрофического гастрита в медицине нет. Считается что первопричина этого заболевания — механическое повреждение слизистой оболочки желудка.

Выделяют следующие причины:

  • злоупотребление алкоголем;
  • заболевания ЖКТ;
  • интоксикация;
  • инфицирование бактерией Helicobacter pylori;
  • наследственность;
  • длительный прием лекарств;
  • инфекционные заболевания.

Бактерия Helicobacter pylori способствует развитию воспаления и атрофии. Микроорганизм населяет здоровый желудок, при активизации он способствует разрушению здоровых стенок желудка. Возникновение гастрита в результате жизнедеятельности этой палочки является распространённым явлением.

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям, провоцирующем рак желудка.

Атрофический гастрит
Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез

Нет дыма без огня, нет заболевания без причин, провоцирующих его развитие. Это справедливо и в отношении атрофического гастрита. Хотя даже врачи не могут однозначно сказать, то может спровоцировать развитие данного заболевания – достоверно установить это науке пока не удалось. Тем не менее, ряд причин, повышающих риск развития атрофического гастрита, все же озвучен:

  • Употребление агрессивной пищи

Атрофический гастрит: что это и какие прогнозы для жизни

Ответ на данный вопрос состоит из равных по значимости частей: как можно раннее выявление предраковых изменений, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.

При наблюдении больных хроническим гастритом важно уловить тот момент, когда возникает и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочки желудка, причем желательно это проводить простым информативным и неинвазивным способом.

Предлагаем ознакомиться:  Особенности соблюдения диеты при обострении гастрита

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – первый диагностический этап выявления риска по раку желудка.

Многочисленные исследования последних лет показали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка нельзя расценивать в качестве достоверного маркера повышенного риска развития рака желудка.

Исследования свидетельствуют, что значительно важнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при большом объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются реальные условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка.

Как же на практике определить площадь такого поражения? Следует помнить, что данные изменения происходят на клеточном уровне, и при обычной эндоскопии их распознать невозможно. Доступным и эффективным способом диагностики метапластических изменений в слизистой оболочке желудка является метод хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая во время эндоскопического исследования.

Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что позволяет оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой и выявить возможную дисплазию или метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим методом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс никогда не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии могут способствовать гипер- и гиподиагностике.

При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за ложного вывода о потере желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие надежные пути тестирования атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Разработан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), позволяющих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочки желудка, степени ее атрофии и потери нормальных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.

Во время проведения эндоскопического исследования обязательно должна проводиться детекция на наличие Н. pylori. При этом наиболее целесообразным следует признать уреазный или гистологический методы (из гастробиоптатов) исследования.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) или соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический метод диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка.

С увеличением степени атрофии слизистой оболочки тела желудка (потеря нормальных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII постепенно снижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, преимущественно гастрита-17 (S-G-17), может быть использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка.

Снижение уровней S-G-17 и S-PGI можно рассматривать как результат прогрессирующего атрофического гастрита с потерей нормальных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 практически полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка.

Эти клетки являются компонентами нормальных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н.

pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность способствует увеличению серологического уровня G-17, и наоборот.

Перманентная длительная гипо- или ахлоргидрия приводят к чрезвычайно высоким уровням G-17 в крови. Особенно часто это наблюдается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочкой антрального отдела.

Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. Если в антральном отделе имеются сопутствующие признаки атрофии слизистой оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель является малоинвазивной альтернативой первоначального обследования пациентов с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию.

Она позволяет надежно выявлять пациентов с различными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать вероятность развития рака желудка и выстраивать дальнейшую тактику ведения больного.

Учитывая связь возникновения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с инфекцией Н. pylori, становится очевидным выбор метода лечения и профилактики дальнейшего прогрессирования процесса. Методом выбора является антихеликобактерная терапия.

В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических изменений слизистой оболочки желудка после успешного уничтожения бактерий Н. pylori. С помощью хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих исследованиях подтвердилась целесообразность такого терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии пациентам с атрофическим гастритом. Предварительные данные нескольких многоцентровых исследований по мониторингу Н.

pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. В связи с этим в идеале пациентам с Н.

pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом необходимо проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии эффекта – исследование с целью выявления маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Вместе с тем следует помнить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует длительного времени, и в ряде случаев, по всей видимости, это не возможно. В случаях, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию либо прогрессируют, необходимо применять более радикальные методы лечения, используя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Главная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и эффективное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого используют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005).

Важным моментом является последующий контроль за успешностью этой терапии. Контроль необходимо проводить с использованием неинвазивных методов (дыхательного уреазного или стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Атрофический гастрит лечение у женщин медикаментозное лечение

Кроме того, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, можно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в исследованиях, проведенных в ряде стран. Рекомендуется избегать употребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание.

Необходимо контролировать массу тела, выполнять активные физические нагрузки, употреблять больше свежих овощей (в том числе лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп грубого помола, молочных продуктов.

В некоторых развитых странах Европы и США внедрение здорового образа жизни привело к снижению заболеваемости раком желудка в несколько раз, сегодня это заболевание в этих странах считается редким, составляя лишь 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – абсолютно обязательно для пациентов с атрофическим гастритом.

Итак, в настоящее время очевидна необходимость особого внимания к атрофическому гастриту. Комплексное применение современных методов исследования – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – способствует его точной диагностике.

Использование эффективных методов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, которые способствуют его развитию, представляют сегодня реальную возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.

Литература

  1. Е.Г. Бурдина, Е.М. Майорова, Е.В. Григорьева, И.И.Тимофеева, О.Н. Минушкин // Гастрин-17 и пепсиноген І в оценке состояния слизистой оболочки желудка // Российский медицинский журнал, 2006, №2, с. 9-11.
  2. Х. Ваананен, М. Ваухконен, Т. Хэлске, И. Каариянен, М. Расмуссен, Х. Тунтури-Хихнала, Дж. Коскенпато, М. Сотка, М. Турунен, Р. Сандстрем, М.Ристиканкаре, А. Юссила, П. Сиппонен // Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена І в сыворотке // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии, 2003, № 4, с. 26-32.
  3. В.Д. Пасечников, С.З. Чуков, С.М. Котелевец / Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2003, № 4, с. 11-19.
  4. А.А. Шептулин, В.А. Киприанис / Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт – 3» // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии колопроктологии, 2006, № 2, с. 88-91.
  5. Kim N., Lim S. H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – 1754-1762.
  6. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. еt al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection – The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2002. – Vol. 16. – P. 167-180.
Симптомы атрофического гастрита
Исследование гастрита атрофической формы говорит о том, что в начальной стадии симптомы болезни не наблюдаются

Признаки атрофического гастрита

Признаки, по которым можно заподозрить заболевание, можно разделить на две основные группы: клинические и диагностические.

Симптомы атрофического гастрита в ряде случаев могут не определяться. Но отсутствие клинических проявлений не означает легкое течение болезни. Напротив, бессимптомное течение заболевания опасно поздним обнаружением патологии и запущенной атрофией, а иногда клиника развивается только на стадии малигнизации – перерождения в рак.

1) со стороны ЖКТ:

  • ощущение тяжести, ноющие боли спустя 1-1,5 часа после еды, « голодные» боли утром натощак, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом или тухлым, неприятный привкус и запах изо рта, повышенное газообразование, урчание, ощущение переливания в животе, иногда рвота, неустойчивый стул — чередование запоров и жидкого стула

2) со стороны других органов и систем:

  • из-за нарушения всасывания витамина В12 развивается анемические проявления: бледность и желтушность кожных покровов, «заеды» в уголках рта, жжение в полости рта и на языке, шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей, чувство «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей.
  • из-за комплексной витаминно-белковой недостаточности появляются признаки общей дистрофии: снижение массы тела, в запущенных стадиях — кахексия
  • раздражительность, общая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, перепады настроения, плаксивость — проявления астено-невротического синдрома нередки при данном заболевании, особенно у женщин.

Большая часть ученых считает, что на первых этапах появления этой болезни какие-либо основные симптомы отсутствуют. Также отсутствует болевой синдром, характерный для других видов. Отсутствие боли отмечается на протяжении всего заболевания.

Наиболее частые жалобы при нарушениях работы желудка:

  • появление тошноты;
  • частая отрыжка;
  • неприятный запах изо рта;
  • метеоризм;
  • урчание в желудке;
  • диарея.

Симптомы, которые не связаны с работой желудка:

  • понижается масса тела;
  • анемия, язвочки в ротовой полости, покалывание языка, головные боли, кожа приобретает желтоватый оттенок;
  • нарушается гормональный обмен.

Все же обнаружить атрофический гастрит можно выявить, сдав необходимые анализы и пройдя всевозможные исследования.

Диффузный атрофический гастрит

Этот подвид гастрита является наиболее распространенным, его отличает область поражения. При этой форме атрофического гастрита происходит воспаление всей слизистой желудка. Отсутствие своевременного лечения такой формы заболевания чревато язвой.

атрофический гастрит

Симптомы:

  • Боли в животе (зачастую после трапезы, а также рвота и тошнота).
  • Больной теряет вес из-за нарушений в работе пищеварительной системы.

В лечении диффузного гастрита особое значение играет правильно подобранная диета. Также врачом назначаются медикаменты и витамины. Больному необходимо отказаться от курения и алкоголя.

Диагностика и лечение заболевания

Данное заболевание может быть:

  • острым;
  • хроническим;
  • поверхностным;
  • умеренным;
  • очаговым;
  • диффузным;
  • антральным.

В отличие от других видов гастритов, хроническое течение данного заболевания представляет собой самостоятельную болезнь, а не переходит из острого состояния. Оно характеризуется довольно пассивным протеканием, с невыраженными симптомами.

В связи с дисфункцией секреторной железы гастрит проходит на фоне снижения уровня соляной кислоты. Атрофический гастрит с пониженной кислотностью имеет симптомы, сходные с обычным гастритом, протекающим со снижением выделения желудочного сока.

Под острым атрофическим заболеванием следует понимать обострение хронического состояния. Еще оно имеет название активного. Симптомы схожи с проявлением острой стадии обычного поверхностного гастрита.

Состояние внутренних стенок желудка характеризуется наличием отеков и дегенерации клеток. Признаки острого атрофического гастрита могут проявляться в болезненных ощущениях, повышенной температуры, рвоты, поноса. Бывают случаи потери пациентом сознания.

Под острым атрофическим заболеванием следует понимать обострение хронического состояния
Под острым атрофическим заболеванием следует понимать обострение хронического состояния

Поверхностный вид заболевания представляет собой начальную стадию, на которой имеются минимальные изменения в эпителии. Дегенеративные процессы слабо выражены, стенки не имеют деформации. На данном этапе лечение максимально эффективное.

Умеренная стадия болезни является следующей, после поверхностной и выражается в средней тяжести воспалительного процесса. Слизистая поражена частично и в легкой степени. Эта форма имеет такие признаки, как тяжесть и дискомфорт в верхней части живота, появляющиеся после еды. Болевые проявления часто не наблюдаются.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется возникновением локализованных участков поражения в слизистой желудка. Обычно, гастрит атрофического вида отличается снижением уровня кислой среды внутри пищеварительного органа. Однако, в данном случае, заболевание может сопровождаться повышенной работой железы секреции.

Атрофическая болезнь антрального отдела желудка характеризуется локализацией воспаления в антруме (нижней части органа). В результате перерождения клеток эпителия происходит его деформация. Часто образовываются язвы и рубцы. В основном антральный вид гастритапротекает с пониженной кислотностью.

Для точной диагностики всех видов гастрита атрофического типа необходима гастроскопия, так как только эта процедура позволяет составить точную клиническую картину заболевания. Такие исследования, как рентген, УЗИ, МРТ не дают полной информации.

Для диагностирования врач назначит больному человеку целый ряд исследований:

  • Рентгенологическое исследование желудка
  • Фиброгастродуаденоскопическое исследование желудка
  • Определение уровня кислотности желудочного сока
  • Иммунологическое исследование крови

На основании всех этих данных врач объективно оценит состояние больного человека, определит стадию заболевания и состояние слизистой оболочки желудка. И только после этого подберет индивидуальный курс лечения.

Обратите особое внимание на консистенцию пищи – она должна быть тщательно измельченной, без каких-либо грубых частиц. Готовить продукты можно либо на пару, либо отваривать, либо запекать в духовке – разумеется, без жира. Перед употреблением все блюда необходимо тщательно измельчать, до пюреобразного состояния.

  • ОАК,-ОАМ
  • БАК (билирубин,трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфотаза, общий белок и его фракции)
  • анализ кала на скрытую кровь
  • иммунологический анализ крови

При развитии В12-дефицитной анемии наблюдается уменьшение Нв в крови, снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение ЦП.

Свидетельствуют об аутоиммунном процессе обнаруживаемые при иммунологическом исследовании АТ к внутреннему фактору, париетальным клеткам, к витамину В12, хеликобактериям.

Инструментальные методы исследования включают в себя:

  • рентгеноскопию желудка — данное исследование позволяет выявить отсутствие складок слизистой или их уменьшение.
  • ФГДС с биопсией и последующими гистологическим, микробиологическим исследованиями.

Эндоскопически можно наблюдать истонченную, атрофичную слизистую бледно-серого цвета. Зияние привратника, вялую перистальтику, повышенное содержание слизи на желудочной стенке, хорошо просматривается сосудистая сеть через истонченную слизистую оболочку.

При гистологическом исследовании визуализируются измененные желудочные железы, гиперплазия отдельных участков.

Важнейшими диагностическими методами являются способы обнаружения Н. руlori. Существует множество способов, позволяющих идентифицировать как саму бактерию (гистологическое исследование биоптатов слизистой, цитологическое исследование), так и ферменты, которые она выделяет (экспресс-тесты -уреазный, дыхательный).

Очаговый атрофический гастрит

При данном заболевании значительно сокращается секреторная деятельность желудка и истончение слизистой. Атрофии может подвергнуться одна часть желудка, но не вся площадь, поэтому данный вид заболевания назван очаговым.

Возникновение тяжести, вздутие, изжога, слабость и ухудшение аппетита — все эти симптомы свидетельствуют о наличии очагового гастрита.

Обнаружив первые симптомы, необходимо срочно посетить врача для установления точного диагноза. Грамотно подобранные препараты обеспечат эффективность лечения.

К примеру, при выявлении хеликобактерной инфекции для результативного лечения понадобятся антибактериальные препараты. На первой стадии обычно назначаются лекарства для восстановления слизистой желудка. При нарушенной моторике назначают Мотилиум. При регулярных болях назначают Бускопан, Галидор.

Гиперпластический атрофический гастрит

Обычно пациенты не предъявляют жалоб, ведь заболевание не беспокоит их будучи в начальной стадии развития. Симптомы начинают проявляться при патологических нарушениях в слизистой. Для этого вида заболевания характерно возникновение атрофированных участков и увеличение слизистой.

Гиперпластический гастрит — хронический вид заболевания, характеризующийся возникновением очагов быстрого увеличения количества клеток, которые спустя некоторое время образуют полипы.

При развитии болезни пациента начинают беспокоить:

  • выраженные боли в желудке, а также чувство тяжести и отрыжка (возникают они после приема пищи);
  • возникновение рвоты и диареи;
  • снижение аппетита (вплоть до анорексии);
  • резкое похудение (до 20 кг за месяц).

Как лечить атрофический гастрит

хеликобактер пилори
Вследствие того, что гастрит атрофического типа вызывается разрушительной деятельностью бактерии хеликобактер пилори, медикаментозное воздействие имеет целью уничтожение данных микроорганизмов

Ввиду того что нарушение работы ЖКТ в данном случае затрагивает множество процессов, происходящих в организме, лечение атрофического гастрита проводится комплексным путем. Кроме терапии лекарственными средствами, применяется специальная диета и режим питания. Помимо этого, можно лечить болезнь и народными средствами, которые дают действенный результат.

Вследствие того, что гастрит атрофического типа вызывается разрушительной деятельностью бактерии хеликобактер пилори, медикаментозное воздействие имеет целью уничтожение данных микроорганизмов. Это можно сделать только с помощью антибиотиков.

Антибиотики эффективно подавляют развитие вредоносных бактерий, и повышают устойчивость организма к дальнейшему инфицированию. Кроме этих препаратов, используются средства, направленные на восстановление работы желудка и организма в целом.

Предлагаем ознакомиться:  Помидоры при гастрите – можно ли употреблять помидоры и сок с нарушенной кислотностью желудка

Терапия может состоять из следующих видов лекарственных средств:

  • антибиотики (Амоксициллин, Тетрациклин и др.);
  • антацидные препараты, которые защищают слизистую оболочку и нейтрализуют действие соляной кислоты (при гастрите с повышенной кислотностью);
  • ферменты – вещества, помогающие пищеварению;
  • антивоспалительные препараты;
  • средства, повышающие моторику желудка;
  • спазмолитические средства (при наличии болей);
  • витамины и общеукрепляющие средства.

Атрофический гастрит: прогнозы и перспективы

Пища, попадаемая в желудок, должна быть очень мягкой, чтобы не раздражать слизистую оболочку. Кроме этого, необходимо, чтобы она легко усваивалась, для уменьшения нагрузки на пищеварительный орган.

При атрофической болезни желудка можно есть мясо и рыбу, мучные изделия, кисломолочные продукты, фрукты и овощи. Мясные и рыбные изделия, а также, овощи нужно употреблять отварными, тушеными или запеченными. Твердые фрукты желательно пюрировать.

Нужно исключить острую и маринованную еду, копчености, так как они агрессивно воздействуют на стенки желудка. Газированные напитки, а также, алкоголь, находятся под запретом.

При обострениях заболевания, а также болезненных ощущениях, назначается диета, позволяющая снизить нагрузку на слизистый слой желудка. Рекомендованы жидкие и полужидкие блюда, мясо и рыба подается в виде суфле.

Прогнозируемые риски

Данных о снижении продолжительности жизни, при условии соблюдения рекомендаций специалистов, поддержании назначенного лечения, не зафиксировано.

Прогноз ухудшается по мере продвижения по возрастной группе. Метапластические процессы происходят намного стремительнее и приводят к малигнизации в подавляющем большинстве случаев.

Физиотерапия

При помощи физиотерапевтического лечения можно добиться значительного уменьшения клинических проявлений болезней, также процедуры поспособствуют стимуляции секреции и нормализации моторной функции желудка.

Наиболее распространённые методы:

  • Электрофорез (производится ввод лекарственного препарата посредством электрического тока).
  • Различные виды тепловых процедур (осуществляются они при помощи грелок и прочих согревающих средств).
  • Электролечение (данный метод подразумевает использование лечебных свойств тока).

Профилактика атрофического гастрита

Олег Яковлевич Бабак

Перечислим основные правила, позволяющие предотвратить возникновение атрофического гастрита:

  • Должно быть проведено своевременное лечение инфекции, вызванной бактерией Helicobacter pylori.
  • Больной должен отказаться от употребления спиртного, а также от курения.
  • Питание должно быть сбалансированным.
  • Необходимо питаться небольшими порциями.
  • Отказаться от жирного, жаренного и газированных напитков;
  • Исключить перекусы на ходу.
  • Не питаться всухомятку.
  • Не есть слишком горячую пищу.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

В особенно запущенных и сложных клинических случаях может понадобиться оперативное вмешательство. Терапия обязательно должна быть многоступенчатой и комплексной.

Для грамотного составления терапевтической схемы необходимо досконально разобрать патогенетические механизмы развития патологии. Обязательно нужно предоставить пациенту полный покой, тогда курс лечения заметно сокращается.

Также необходимо организовать больному здоровый рацион питания, назначить прием медикаментозных препаратов.

Лекарства

Для терапии атрофического гастрита назначаются различные группы препаратов.

  • Чтобы устранить хеликобактерии пациентам ас атрофическим гастритом назначаются антибиотические препараты, которые отличаются повышенной устойчивостью к агрессивному воздействию соляной кислоты. Обычно назначаются такие препараты, как Амоксициллин либо Кларитромицин. Их надо принимать внутрь или вводить инъекционно.
  • Для купирования воспалительных процессов и стимулирования регенерации показан прием гастропротекторов вроде Де-нола или Викаира, Алмагеля и пр.
  • Иногда показатели кислотности при атрофическом гастрите бывают немного повышенными, тогда кислота разъедает стенки желудочные стенки и только усиливает атрофические процессы, вызывая образование эрозивно-язвенных процессов. Тогда гастритникам назначаются препараты, действие которых направлено на снижение кислотности, т. е. антациды.
  • При нарушениях пищеварительной активности ферментных веществ назначается терапия препаратами вроде Креона или Мезима.
  • Для улучшения желудочной перистальтики назначаются прокинетики вроде Домперидона.

Симптоматическая терапия атрофических гастритных форм подбирается каждому пациенту индивидуально с рекомендациями врача.

Литература

Под воздействием определённых факторов, внутренняя желудочная оболочка способна изменяться: количество активных желез сокращается, клетки перестают вырабатывать ферменты и соляную кислоту. Развивается патологический процесс с признаками атрофии слизистой.

При воспалительном процессе с атрофией слизистой картина совсем иная: слизистая тускнеет, теряет розовый цвет. Она становится бледной, серой, складки оболочки сглаживаются и истончаются, а в некоторых участках может наблюдаться изменение структуры клеток.

Данные изменения может заметить врач, проводя эндоскопическое обследование. И если он наблюдает такую картину, то вправе предположить у пациента атрофированный гастрит.

К сожалению, даже самые эффективные методы лечения не смогут восстановить измененную слизистую полностью и добиться полного выздоровления. Как вылечить навсегда атрофические изменения внутренней желудочной оболочки – открытый вопрос на сегодняшний день для ученых всего мира.

Но вовремя диагностированная патология, правильно подобранная схема лечения — гарант того, что патологический процесс утихнет, наступит стадия ремиссии, прогрессирования болезни наблюдаться не будет, клиника заболевания уйдет и пациент будет прекрасно себя чувствовать.

1) воздействие на причину

При обнаружении хеликобактерии обязательно её эрадикация. С этой целью применяют 3-х компонентную схему терапии, включающая в себя 2 антибактериальных препарата (амоксициллин и кларитромицин) и омепразол.

В ряде случаев, при отсутствии эффекта от 3х-компонентной, может назначаться четырехкомпонентная схема, который включает в себя предыдущие компоненты плюс де-нол.

Как лечить гастрит

Обязательно устранение всех возможных провоцирующих факторов, а также излечение или перевод в ремиссию заболеваний внутренних органов.

2) симптоматическое медикаментозное лечение

При данном заболевании происходит снижение кислотообразующей функции желудка, поэтому с заместительной целью назначаются препараты, корректирующие рН: панзинорм, ацидин-пепсин, абомин.

С противовоспалительной целью рекомендуют вентер, плантаглюцид.

Коррекция анемического синдрома при недостатке витамина В12 проводится цианокобаламином, который вводится внутримышечно. Если анемия сочетается и с дефицитом железа, то применяются железосодержащие препараты (ферроплекс, тардиферон).

Следует понимать,что любое лекарственное средство помимо пользы,может причинить вред организму, поскольку обладает побочными эффектами и противопоказаниями. Как и чем лечить атрофический гастрит медикаментозно должен решать только врач. Самолечение исключено!

Народные способы терапии остаются популярными в лечении как у взрослых, так и у детей.

При гастрите со сниженной кислотностью фитотерапевты рекомендуют следующий сбор: подорожник (корни) — 10г, мята перечная – 10г, одуванчик -10г, шалфей – 10г, тысячелистник – 20г, вахта трехлистная – 10г.

Корень лопуха уменьшает воспалительные процессы в слизистой. Рекомендуется на протяжении 2-4 недель съедать ежедневно 2-3 свежих молодых корней.

Облепиховое масло прекрасно обволакивает слизистую, снимает воспаление и является регенерирующим средством. Данный рецепт подойдет пациентам с хорошей переносимостью молочных продуктов: 2 ч.л. масла необходимо добавить к 1 стакану теплого молока. Принимать натощак ежедневно в течение месяца.

Сок белокачанной капусты при атрофических процессах нужно пить по 0,5 стакана за полчаса до еды. Хранится свежевыжатый сок в холодильнике не более двух суток.

Лечение продуктом жизнедеятельности пчел – прополисом, имеет очень хорошие отзывы среди приверженцев народной медицины. 30 капель спиртовую прополисную настойку необходимо растворить в 0,5 стакане теплого молока. Выпивать перед едой 3 раза на протяжение 2-х недель.

Полезно просто жевать прополис. При жевании со слюной в желудок попадают полезные вещества, обладающие бактерицидным эффектом. Глотать субстанцию не рекомендуется.

  • пищу необходимо тщательно пережёвывать
  • питаться следует регулярно, понемногу, в определенное время 5-6 раз в сутки
  • меню, несмотря на ограничение в употреблении некоторых продуктов, должно быть сбалансированным

Из рациона следует исключить продукты питания, способные поддерживать воспаление, раздражение: жирную, жареную, соленую пищу, маринады, приправы, острые блюда, сладкую газировку, продукты быстрого приготовления, майонез, крепкий кофе, чай, алкогольные напитки, сладкая сдоба.

В период обострения лучше принимать еду в жидком виде, в виде желе, либо тщательно протертую.

Допускаются к употреблению любые каши, слизистые или молочные (при хорошей переносимости) супы, протертые отварные овощи, омлеты, нежирное диетическое мясо в виде паровых котлет, кисели, пудинги, сухое печенье.

По мере купирования обострения и при переходе болезни в стадию ремиссии, диета расширяется: пациенту разрешается черствый черныйхлеб, сливочное и растительное масло, вареная колбаса, мясные и куриные ненаваристые бульоны, сладкие фрукты без кожуры.

Для стимуляции желудочной секреции полезно пить минеральную воду: «Ессентуки» No 4, 17, «Нарзан», «Миргородская». Рекомендуют пить воду до еды в теплом виде небольшими глотками по полстакана 2-3 раза в день.

Что происходит с желудочными клетками

При развитии заболевания количество клеток и желез слизистой значительно уменьшается. Они уже не могут полноценно функционировать и вырабатывать качественный секрет, с необходимым для хорошего пищеварения ферментативным уровнем, создавать оптимальный рН.

Происходит замещение части клеток неполноценным, недоразвитым эпителием, либо клетки перерождаются в кишечные (метаплазия желудка), чуждые внутренней желудочной оболочке.

Измененные клетки способны разрастаться, гипертрофироваться, с образованием полипозных разрастания (гиперплазия)

Препараты коллоидного субцитрата висмута в лечении заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией

Данные процессы являются предраковыми, они требуют наблюдения в динамике и терапии.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector