Арахноидит церебральный, оптико-хиазмальный, спинальный. Церебральный арахноидит головного мозга: симптомы, лечение, последствия

Общая симптоматика

Для недуга характерны также следующие симптомы:

  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головные боли, локализующиеся преимущественно в затылочной области и глазных яблок. Боль имеет свойство иррадиировать;
  • тошнота;
  • шум в ушах;
  • ощущение тяжести в голове;
  • косоглазие;
  • снижение зрительной функции;
  • приступы судорог.

Выраженность данных симптомов напрямую зависит от места локализации патологического процесса, а также от формы недуга. Важно при первых признаках арахноидита без промедления обратиться к квалифицированному специалисту, так как несвоевременное и неправильное лечение может привести к развитию осложнений, инвалидности или даже смерти пациента.

Впервые спинальный арахноидит с миелографическим подтверждением был описан в 1929 г. В средине XX века он рассматривался преимущественно как осложнение операций на позвоночнике. В период с 1960 г. по 1980 г.

отмечалось существенное увеличение частоты встречаемости арахноидита, связанное с использованием для контрастирования в ходе миелографии йодфенилундецилатов. Позже выяснилось, что жировые капли этих контрастных веществ способны длительное время сохраняться в субдуральном спинальном пространстве, обрастать фибрином и провоцировать асептический воспалительный процесс в паутинной оболочке.

Замена миелографии современными методами нейровизуализации спинного мозга, а также техническое усовершенствование операционных вмешательств на позвоночнике, в т. ч. благодаря применению микрохирургии, привели к значительному снижению заболеваемости.

Спинальный арахноидит

Спинальный арахноидит

На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.).

В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения.

Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.

Арахноидит

Арахноидит

Причины

Чаще всего наблюдается развитие подострого воспалительного процесса с переходом его в хроническую форму. Клинические симптомы заболевания сочетают в себе проявления общемозговых расстройств, связанных с внутричерепной гипертензией либо же, что бывает намного реже, с ликворной гипертензией и симптомов которые отражают преимущественную локализацию оболочечного процесса.

Это воспалительное поражение паутинной оболочки головного мозга. Заболевание чаще всего локализация на выпуклой поверхности головного мозга, в области его основания, либо же в области заднечерепной ямки.

Для этого вида, является характерным наличие головных болей, которые носят гипертензивный или оболочечный характер. Как правило, головные боли имеют постоянный характер, с периодически возникающим усилением после переохлаждения, перегрева либо же физического или умственного перенапряжения.

Очаговые неврологические симптомы заболевания зависят от локализации воспалительного процесса. Арахноидит конвекситальной поверхности головного мозга может сопровождаться появлением фокальных судорожных припадков.

В особо тяжелых случаях может наблюдаться возникновение генерализованных судорожных припадков с потерей сознания больным вплоть до возникновения эпилептического статуса. В результате давления на моторные и чувствительные центры головного мозга, возможно возникновение расстройства движения по типу моно- и гемипарезов, а также нарушение чувствительности.

При базальном арахноидите наблюдается воспаление в области основания головного мозга сопровождающееся общемозговыми симптомами и нарушениями функций нервов, которые расположены на основании черепа.

Воспалительное поражение паутинной оболочки спинного мозга, которое развивается вследствие фурункулеза, гнойных абсцессов различной локализации или перенесенной травмы. Воспалительный процесс преимущественно локализуется по задней поверхности спинного мозга.

При назначении лечения в первую очередь необходимо установить настоящий источник инфекции в организме больного. После этого рекомендовано назначение антибактериальной терапии, а также показано назначение антигистаминных медикаментозных препаратов.

Патогенетическая терапия заключается в назначении длительными курсами рассасывающих препаратов, препаратов способствующих нормализации внутричерепного давления и препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм в тканях мозга.

Арахноидит головного мозга и спинного мозга – это аутоиммунное заболевание. Рассматривается, как подвид серозного менингита. Суть болезни в том, что паутинная часть головного мозга перестает выполнять свои непосредственные функции, в результате чего нарушаются обменные процессы посредством ликвора, который скапливается в субарахноидальном пространстве, образуя полости и оказывая давящее воздействие на мозг.

Арахноидит развивается по причинам перенесенных заболеваний, являясь осложнением. Возникает вследствие травмы. Это основные причины патологии. До конца истинные причины неизвестны. По каким-то причинам иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к белкам собственной паутинной оболочки.

Мозг в черепе находится в подвешенном состоянии. Он как бы плавает в жидкости – в ликворе. Ничем не связан с твердой черепной оболочкой. Что такое ликвор? Это переработанная кровь. Он содержит в себе все питательные вещества, важные химические соединения, белки, аминокислоты – все, что нужно для питания мозга.

Через паутинную оболочку отработанная жидкость выводится из организма. Арахноидит блокирует пути оттока ликвора, поэтому он скапливается в полостях, что, в конечном итоге, может привести к гидроцефалии.

Основные причины появления:

  • До 60% всех случаев болезни связаны с перенесенными заболеваниями инфекционного характера. Вирусные инфекции: ОРВИ, менингит, ветрянка, корь, цитомегаловирус. Гнойные воспаления ушей, околоносовых пазух, зубов.
  • треть случаев возникает после перенесенных травм. Степень ушиба не влияет на течение заболевания, как и на дальнейшие последствия.
  • 10% случаев вообще не имеют ясной и полноценной картины по причинам возникновения. Нарушения работы организма.

Паутинная оболочка располагается между мягкой поверхностью мозга и твердым черепом. Она не прилегает плотно к структурам. Под ней находится область головного мозга с выпуклыми извилинами и пространствами между углублениями.

Арахноидит подразумевает выработку организмом антител к материи паутинной оболочки, от чего та начинает воспаляться, отекать, мутнеть. Появляются спайки как внутри, так и по всей поверхности оболочки.

Она уже не может выполнять свои функции правильно. Арахноидит головного мозга вызывает сильную симптоматику, появляются кризы, человеку присваивают инвалидность. Разрастание кистозных образований, образование множества спаек утолщает паутинную оболочку.

Паутинная оболочка есть и в нижней части позвоночного канала, под ней располагается субарахноидальное пространство, заполненное ликвором, в котором покоятся корешки спинномозговых нервов. Она содержит в себе множество фибробластов.

Врачи утверждают, что локализация невозможна, так как атакуются полностью все клетки и структуры паутинной оболочки

Несмотря на то, что болезни подвержена вся ткань паутинной оболочки, имеются места локализации. В зависимости от этого проявляется различная симптоматика. У одних больше страдает слух, у других зрение, третьи подвержены частым кризам.

Проявления арахноидита:

  • Слабость и повышенная утомляемость. Человек уже просыпается в разбитом состоянии. Постоянно клонит в сон.
  • Головная боль. Преимущественно пациенты отмечают сильную боль в затылочной части и за глазными яблоками, ощущая давление.
  • Шум в ушах. Попеременно уши может закладывать.
  • Нарушение зрительной координации. Развитие косоглазия. Потеря зрения. Человеку периодически ощущает ухудшение зрения.
  • Тошнота и рвота. Часто кризы сопровождаются головной болью и рвотой. Если приступы повторяются не чаще, чем раз в месяц, говорят о слабой форме. Если же приступы случаются 4 раза в месяц и чаще, то врачи подразумевают тяжелую форму течения заболевания.
  • Судороги. Подобные симптомы являются во многом крайней стадией.

Проявление арахноидита после первоначальной причины варьируется по времени, что объясняется течением аутоиммунного процесса. После перенесенного заболевания адгезивный или слипчивый арахноидит проявляется симптомами через 3-12 месяцев.

Во всех случаях наблюдается головная боль

Медленное течение болезни изначально проявляется легкими симптомами: головные боли, мигрени, повышенная утомляемость, нарушение сна, эмоциональность. В некоторых случаях сопровождается эпилептическими приступами.

Например, 80% пациентов жалуются на распирающую головную боль, которая особенно ярко выражена в утренние часы. Больные испытывают боль в голове при кашле или при физических нагрузках, особенно когда удары приходятся на пятки.

Тяжело вращать глазными яблоками – попытки сопровождаются неприятными ощущениями. Это связано с повышением внутричерепного давления. Боль может быть блуждающей. Она кочует из одной области головного мозга в другую.

Базальный арахноидит часто сопровождается потерей умственных способностей, забывчивостью. Повреждаются черепно-мозговые нервы основания мозга. Так как задеваются зрительные области, снижается зрение, и сужаются поля зрительного восприятия.

Именно в зависимости от первоначальной локализации проявляются осложнения физического расстройства. Одни пациенты страдают больше от расстройства зрения. У других больше проявляются слуховые осложнения.

Утомляемость присуща абсолютна всем. Тошнота, рвота и головные боли тоже встречаются у каждого больного арахноидитом, но частота возникновения приступов бывает разной. Тяжелые ликвородинамические кризы могут длиться 2–3 суток.

Умственная работоспособность падает, у человека проявляется снижение внимания и памяти.

Диагностика заболевания начинается с обследования. Врач задает вопросы, а пациент отвечает на них: как часто возникает головная боль и какую локализацию имеет, случаются ли приступы тошно и рвоты, и как часто это происходит, наблюдаются ли эпилептические приступы, насколько снижено зрение. Подобное анкетирование позволяет установить локализацию заболевания и степень развития недуга.

Диагностика арахноидита:

  • Исследование остроты зрения, проверка глазного дна. Установление, насколько сужены поля зрения. Какой глаз видит лучше, какова динамика ухудшения состояния зрения.
  • Краниография – рентген головного мозга без контраста. Диагностика позволяет увидеть воспалительный выпот при его наличии – он проявляется неплотным участком в черепной коробке, в котором скапливается ликвор.
  • Магнитно-резонансная томография. Наиболее яркое исследование, которое позволит увидеть степень отека паутинной оболочки, а также установить места возникновения кист и спаек. Это крайне важно для дальнейшего лечения и возможного хирургического вмешательства.
  • Электроэнцефалограмма головного мозга позволяет установить степень развития и тяжесть эпилептической составляющей.
  • Ангиография, сцинтиграфия, рентген с контрастом, пункция ликвора.

Все виды исследования нацелены на определение точного места локализации арахноидита. Важно установить, как протекает болезнь, какова динамика развития, возможно ли медикаментозное лечение, каковы прогнозы для пациента.

Только руководствуясь результатами исследования, врач в состоянии поставить точный диагноз. Так как болезнь в основном имеет две основные причины: последствия после перенесенного инфекционного заболевания или травма, то и лечение разница в зависимости от первоначальной причины.

Среди триггерных факторов развития арахноидита спинного мозга существенная доля принадлежит травмам позвоночника. Травмирование спинного мозга и его оболочек может произойти во время хирургических вмешательств на позвоночном столбе, в результате многократного проведения эпидуральных блокад и люмбальных пункций. Вторичный спинальный арахноидит может возникнуть на фоне стеноза позвоночного канала, дегенеративных заболеваний (спондилеза, остеохондроза, спондилоартроза), опухолей позвоночника, гематомиелии. Асептический арахноидит может сформироваться вследствие введения в позвоночный канал различных химических веществ, например, контрастов для миелографии.

Инфекционный спинальный арахноидит может быть вызван специфическим возбудителем и являться следствием сифилиса, генерализованного туберкулеза или туберкулеза позвоночника, бруцеллеза, риккетсиоза, системной грибковой инфекции у лиц с ВИЧ или ослабленных пациентов и др. Неспецифический инфекционный арахноидит в половине случаев обусловлен золотистым стафилококком; описана роль стрептококковой инфекции, протея, эшерихий. В 37% случаев арахноидита острого и подострого течения выявить возбудителя не удается.

По протяженности поражения спинальный арахноидит классифицируется на ограниченный и диффузный. Ограниченный вариант обычно возникает вследствие микротравмы, диффузный — обусловлен позвоночно-спинномозговой травмой, инфекционно-воспалительным поражением ЦНС или системным инфекционным процессом. По этиологии спинальный арахноидит может быть асептическим и инфекционным (специфическим и неспецифическим).

Морфологически спинальный арахноидит разделяют на слипчивый (адгезивный), кистозный и смешанный кистозно-слипчивый. Для слипчивой формы характерно утолщение арахноидальной оболочки и наличие ее спаек с твердой спинальной оболочной; иногда наблюдается оссифицирование арахноидальной оболочки. Кистозная форма протекает медленно с постепенным образованием арахноидальных кист, которые могут быть экстрадуральными (включающими и не включающими нервные корешки) и интрадуральными. Наиболее часто наблюдается кистозно-слипчивая форма арахноидита, сочетающая в себе образование кист наряду со спаечным процессом.

В соответствии с клинической классификацией выделяют 4 варианта арахноидита: корешково-чувствительный, корешково-заднестолбовой, двигательно-спинномозговой, корешково-спинномозговой. По своему течению спинальный арахноидит бывает острым, подострым и хроническим, хотя временные рамки этих форм течения точно не установлены и по-разному описаны в неврологической литературе.

Клинические проявления арахноидита спинного мозга зависят от локализации и распространенности воспаления по паутинной оболочке. Ограниченный арахноидит чаще имеет субклиническое течение и может быть случайно диагностирован при обследовании или на вскрытии. Острый и подострый диффузный спинальный арахноидит манифестирует высокой температурой, оболочечными симптомами, островоспалительными изменениями в крови и ликворе. Часто сопровождается церебральным арахноидитом.

Первыми проявлениями арахноидита зачастую выступают преходящие корешковые боли и парестезии. Затем боли становятся постоянными, носят характер упорного радикулита, ишиалгии. Развиваются сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности, моторные нарушения, выпадают сухожильные рефлексы, появляются тазовые расстройства. Хронический арахноидит имеет медленно прогрессирующее течение, сопровождается ликвороциркуляторными расстройствами. Если происходит формирование кист, то проявления арахноидита включают симптомокомплекс компрессионной миелопатии и аналогичны клинике спинальных опухолей.

Диагностический поиск при арахноидите спинного мозга состоит из изучения анамнеза, осмотра невролога, лабораторных исследований, люмбальной пункции, миелографии или томографии. Острый спинальный арахноидит отражается в анализе крови подъемом уровня лейкоцитов и С-реактивного белка, ускорением СОЭ. О ликвороциркуляторных нарушениях свидетельствует повышенное давление цереброспинальной жидкости, ее быстрое вытекание при люмбальной пункции. При исследовании цереброспинальной жидкости наблюдается белково-клеточная диссоциация, незначительное увеличение концентрации белков.

Как правило, однозначно установить диагноз арахноидита не представляется возможным без применения миелографии или томографических исследований. Патогномоничным признаком арахноидита при проведении контрастной миелографии является задержка контраста в виде отдельных капель. Визуализировать изменения спинальной арахноидальной оболочки стало возможным после внедрения в неврологическую практику МРТ позвоночника. МРТ позволяет также исключить опухоли и другие органические поражения спинного мозга.

Дифференциальный диагноз проводится с менингомиелитом, миелитом, эпидуральным абсцессом, посттравматической гематомой, грыжей межпозвонкового диска и прочей позвоночно-спинномозговой патологией.

Фармакотерапия инфекционного арахноидита предусматривает назначение антибиотиков, при необходимости — противотуберкулезных и противосифилитических препаратов. Применяются противовоспалительные препараты, по показаниям — кортикостероиды. Проводится противоотечная терапия мочегонными средствами (триамтереном, гидрохлоротиазидом, фуросемидом, спиронолактоном), сосудистое (никотиновая к-та, пентоксифиллин) и нейрометаболическое (витамины В, неостигмин) лечение. При спастических параличах используют миорелаксанты (толперизона гидрохлорид), при тазовых нарушениях — уросептики (уротропин). Основу восстановительной терапии составляет адекватная лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры (электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия и т. п.), массаж и водолечение (радоновые, йодобромные, хлоридно-натриевые лечебные ванны).

Вопрос о хирургическом лечении арахноидита возникает при неэффективности консервативной терапии, в основном при хроническом течении болезни с формированием кист и спаек. Решение о целесообразности операции обсуждается совместно с нейрохирургом. Задачей оперативного вмешательства является опорожнение арахноидальных кист и рассечение спаек. Операционный доступ осуществляется путем ламинэктомии. Однако открытое хирургическое вмешательство зачастую не приносит ожидаемых результатов из-за своей травматичности, частых осложнений в виде образования повторных сращений и активации дремлющей инфекции. Более эффективными являются малоинвазивные техники операции, предусматривающие разъединение спаек при помощи манипуляторов эндоскопа, введенного в пространство дурального мешка.

Острый спинальный арахноидит имеет относительно благоприятный прогноз. При адекватном и своевременно проведенном консервативном лечении возможно полное восстановление неврологических функций. Хроническая форма менее благоприятна, зачастую приводит к инвалидности и плохо поддается терапии. Внедрение новых операционных техник несколько улучшило послеоперационный прогноз, и работа в этом направлении продолжается.

Арахноидит. Кистозно-слипчивый процесс

Арахноидит. Кистозно-слипчивый процесс

Примерно у 55-60% больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием.

Вирусные инфекции:

Хронические гнойные очаги в области черепа:

В 30% арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений.

В 10-15% случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.

Предрасполагающими к развитию арахноидита факторами является хроническое переутомление, различные интоксикации (в т. ч. алкоголизм), тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях, частые ОРВИ, повторные травмы не зависимо от их локализации.

Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.

Общемозговые симптомы арахноидита

Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях. С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.

Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.

Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза — внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.

Очаговые симптомы арахноидита

Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.

Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.

Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов. Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер. Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.

Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.

Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.

Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.

Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.

Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.

КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.

Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.

Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:

  • противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
  • противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
  • дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид)
  • нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
  • противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
  • психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).

Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения. Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур. С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.

  • Головная боль – особенно утром.
  • Головокружение, обморок.
  • Бессонница.
  • Депрессия, страх, беспокойство, агрессивность.
  • Чувствительность к погодным изменениям, часто бросает то в дрожь, то в пот.
  • Притупление или повышение кожной чувствительности – человек не чувствует прикосновений, боли, жары, холода или чувствует их очень остро.
  • Признаки эпилепсии.

Консультации врачей

  1. Острое течение характерно для арахноидита большой цистерны. В клинической картине превалируют сильные головные боли, рвота и лихорадочный синдром. При своевременном подборе корректной терапии возможно излечение без последствий и остаточных явлений.
  2. Подострое течение встречается чаще всего. Общие симптомы (головокружение, расстройства сна, общая слабость) выражены нерезко. Имеют место очаговые симптомы (расстройства слуха, зрения, координации), выраженные в разной степени.
  3. Хроническое течение возникает при игнорировании симптоматики острого или подострого воспаления. Хронический клинический вариант арахноидита при отсутствии терапии развивается быстро и характеризуется постепенным прогрессированием симптомов.

Гидроцефалия

Патологическая анатомия и патогенез

Рис. 1. Арахноидальные кисты спинного мозга (на левом рисунке — вверху, на правом — в центре).

Рис. 1. Арахноидальные кисты спинного мозга (на левом рисунке — вверху, на правом — в центре).

Паутинная оболочка при арахноидите становится утолщенной, плотной и приобретает серовато-белую окраску. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками.

Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист (рис. 1), содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование.

Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса напряжена, отечна, утолщена, богата сосудами, теряет свой блеск.

Рис. 2. Грубое утолщение паутинной оболочки с образованием фиброзных тяжей различной величины.

Рис. 2. Грубое утолщение паутинной оболочки с образованием фиброзных тяжей различной величины.

Рис. 3. Диффузная клеточная инфильтрация паутинной оболочки.

Рис. 3. Диффузная клеточная инфильтрация паутинной оболочки.

При микроскопическом исследовании в паутинной оболочке обнаруживается фиброз (рис. 2) различной степени (утолщение, огрубение аргирофильных волокон, коллагенизация их), гиперплазия эндотелия оболочки, инфильтрация ее лимфоидными элементами (рис.

3), пролиферация фибробластов; в паутинную оболочку прорастают сосуды из твердой и сосудистой оболочек. В мягкой оболочке — гиперемия, новообразование сосудов, воспалительная инфильтрация, а в последующем — также фиброз.

В прилегающих участках мозга находят вторичные изменения, вызванные давлением оболочечных кист и спаек, расстройством ликворо- и кровообращения, а также непосредственным переходом воспалительного процесса на вещество мозга. Нередко тяжело протекающие арахноидиты осложняются перивентрикулитами и эпендимитом.

Арахноидит в одних случаях возникает под влиянием воздействия на оболочки самого возбудителя, в других — его токсинов. При травмах основную роль играют расстройства крово- и ликворообращения в оболочках и субарахноидальном пространстве.

Патоморфологические изменения — от легкого фиброза паутинной оболочки до образования больших кист, многочисленных грубых шварт, в которых участвуют все оболочки, и некрозов в веществе мозга — делают понятным различную тяжесть отдельных случаев и крайне неодинаковую доступность их терапии.

Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.

Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.

В паутинной оболочке мозга возникает реактивное воспаление в результате воздействия на него возбудителя или его токсинов, вследствие которого наблюдается нарушение лимфо- и кровообращение. Различают несколько видов заболевания в зависимости от локализации и характера изменений — это церебральный, кистозный, слипчивый, слипчиво-кистозный и спинальный арахноидит. Заболевание может иметь острое, подострое или хроническое течение.

— окклюзионная гидроцефалия возникает в результате нарушения оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга;

— арезорбтивная гидроцефалия может развиться в результате нарушения всасывания жидкости через твердую мозговую оболочку вследствие возникновения слипчивого процесса.

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов.

Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга. Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками.

Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов.

На рисунке представлены оболочки головного мозга

В результате попадания инфекции, возникает воспалительный процесс, который приводит к помутнению оболочки и возникновению в ней уплотнений. Таким образом, между паутинной оболочкой и кровеносными сосудами появляются спайки, мешающие циркуляции жидкости. Постепенно, здесь появляются кисты.

Воспаление паутинной оболочки приводит к тому, что из-за:

  1. Нарушения оттока жидкости.
  2. Нарушения всасывания спинномозговой жидкости сквозь внешнюю оболочку головного мозга.

При аутоиммунном заболевании возможна выработка антител, которые оказывают угнетающее действие на ткани паутинной оболочки. В таком случае воспалительный процесс может происходить только в одной этой оболочке. Данное состояние принято называть истинным арахноидитом.

Паутинная оболочка при арахноидите становится утолщенной, плотной и приобретает серовато-белую окраску. Между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками.

Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист (рис. 1), содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование.

Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса напряжена, отечна, утолщена, богата сосудами, теряет свой блеск.

При микроскопическом исследовании в паутинной оболочке обнаруживается фиброз (рис. 2) различной степени (утолщение, огрубение аргирофильных волокон, коллагенизация их), гиперплазия эндотелия оболочки, инфильтрация ее лимфоидными элементами (рис.

3), пролиферация фибробластов; в паутинную оболочку прорастают сосуды из твердой и сосудистой оболочек. В мягкой оболочке – гиперемия, новообразование сосудов, воспалительная инфильтрация, а в последующем – также фиброз.

В прилегающих участках мозга находят вторичные изменения, вызванные давлением оболочечных кист и спаек, расстройством ликворо- и кровообращения, а также непосредственным переходом воспалительного процесса на вещество мозга. Нередко тяжело протекающие арахноидиты осложняются перивентрикулитами и эпендимитом.

Арахноидит в одних случаях возникает под влиянием воздействия на оболочки самого возбудителя, в других – его токсинов. При травмах основную роль играют расстройства крово- и ликворообращения в оболочках и субарахноидальном пространстве.

Патоморфологические изменения – от легкого фиброза паутинной оболочки до образования больших кист, многочисленных грубых шварт, в которых участвуют все оболочки, и некрозов в веществе мозга – делают понятным различную тяжесть отдельных случаев и крайне неодинаковую доступность их терапии.

Арахноидит – основные причины и клиническая картина заболевания

Характерные для арахноидита головного мозга симптомы относят к двум основным группам:

  1. Так называемые общемозговые симптомы, позволяющие заподозрить патологический процесс.
  2. Специфические признаки, указывающие на локализацию воспалительного очага (очаговые симптомы).

Общие и общемозговые симптомы:

  1. Головная боль. Характерной особенностью является наибольшая выраженность симптома в утреннее время. В ряде случаев головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой. Усиление интенсивности спазмов происходит при неловких, неосторожных движениях, при натуживании, напряжении. Боль может носить как разлитой, так и локальный характер.
  2. Головокружение.
  3. Снижение памяти.
  4. Аффективные нарушения, как правило, проявляются повышенной раздражительностью, этот же симптом можно отнести и к проявлениям астенического синдрома.
  5. Астенический синдром проявляется общей слабостью и необычно быстрой утомляемостью.
  6. Диссомнии.
  7. Возможно появление выраженной метеочувствительности.

Симптомы, указывающие на локализацию патологического очага:

  1. При арахноидите задней черепной ямки ведущими очаговыми симптомами являются атаксия (расстройство способности к согласованным, скоординированным движениям) и нистагм. Осмотр глазного дна в этой ситуации покажет неврит зрительного нерва. Нередко при данной форме арахноидита имеют место и нарушения слуха.
  2. Базальный арахноидит характеризуется выпадением функций черепно-мозговых нервов, располагающихся на основании головного мозга.
  3. Воспалительный процесс с конвекситальной локализацией проявляется судорожным синдромом в виде так называемых джексоновских или общих эпилептических пароксизмов.
  4. Оптико-хиазмальная локализация вызывает зрительные расстройства. Такие пациенты жалуются на «сетку перед глазами», в тяжелых случаях наступает полная потеря зрения, слепота. Кроме того, церебральный арахноидит оптико-хиазмальной локализации может проявляться и гипоталамическими нарушениями, такими как жажда, усиленное мочеиспускание
  5. На локализацию патологического процесса в области мостомозжечкового угла указывают приступообразные боли в затылке, навязчивые головокружения и грохочущий шум в ушах. Пациент ощущает серьезные затруднения при удерживании равновесия.
  6. Арахноидит затылочной цистерны характеризуется признаками поражения лицевого нерва. Для этой формы характерно весьма острое начало, сопровождающееся выраженным повышением температуры тела.

Заболевание вызывает утолщение паутинных оболочек, вследствие чего появляются спайки между твердой, мягкой и арахноидальной оболочками головного мозга. Спаечный процесс формирует кисту, заполненную ликвором.

Постепенно это киста уплотняется и увеличивается в размерах, что вызывает сдавление разных отделов головного мозга. Симптомы арахноидита зависят от того, где растет эта киста. Арахноидит может возникнуть резко и тогда характерная клиническая картина позволяет врачу быстро выставить диагноз.

Кроме характерных признаков поражения разных отделов мозга имеются и общие симптомы, указывающие на арахноидит, к ним принято относить:

  • Сильную головную боль, усиливающуюся по утрам, при смене положения тела, в связи с изменениями погодных условий.
  • На пике боли может возникать тошнота и рвота.
  • Пациенты часто жалуются на головокружения и предобморочные состояния.
  • Арахноидит вызывает развитие депрессии, беспокойства, нарушает сон и работоспособность.
  • Повышается или наоборот притупляется кожная чувствительность.
  • Со временем могут возникнуть приступы эпилепсии.

Риск поражения оболочек мозга усиливается у людей с ослабленным иммунитетом, имеющим вредные привычки, занимающимся тяжелым физическим трудом. Арахноидит может протекать остро и хронически, лечение напрямую зависит от стадии развития воспалительного процесса.

Арахноидиты могут протекать с поражением оболочек конвекситальной (выпуклой) или базальной поверхностей головного мозга.

Локализация воспалительного процесса – главный фактор, определяющий особенности симптоматологии и течения отдельных форм арахноидита.

По течению арахноидиты делятся на острые, подострые и хронические, по патогенезу – на первичные и вторичные.

Для церебрального арахноидита характерны обще-мозговые и очаговые симптомы.

Общемозговые симптомы церебрального арахноидита: головная боль, рвота, головокружение, изменение глазного дна, эпилептические припадки, изменение цереброспинальной жидкости. Головная боль – самый частый и обычно ранний симптом церебрального арахноидита.

В большинстве случаев она носит характер постоянной головной боли, приступообразно обостряющейся, усиливается от физического напряжения, умственной работы, волнений, от холода, перегревания, случайных инфекций и других факторов.

На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. Рвота наступает обычно на высоте приступа головной боли. Головокружение занимает по частоте третье место. Изменения глазного дна обнаруживаются у большинства больных.

Чаще всего находят более или менее выраженный застойный сосок зрительного нерва, много реже неврит, еще реже простую атрофию. Общие эпилептические припадки наблюдаются нечасто. Менингеальные симптомы мало выражены или вовсе отсутствуют.

Очаговые неврологические симптомы различны в зависимости от локализации процесса.

Поражение черепномозговых нервов – обычное явление при церебральных арахноидитах различной локализации, но чаще и сильнее страдают они при базилярных арахноидитах. Обычно поражаются одновременно несколько нервов.

При пункции цереброспинальная жидкость вытекает большей частью под повышенным давлением, она бесцветна, количество белка в ней нормально или понижено, редко повышено, цитоз обычно не увеличен. Плеоцитоз в пределах 3-10 констатируется примерно у 1/3 всех больных, выше 10 – у единичных больных.

У многих больных констатируются существенные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы. Часты «невротические» жалобы.

Арахноидит головного мозга начинается остро и подостро вскоре после перенесенной инфекции, травмы, сильного переохлаждения или воздействия других вредностей, способных вызвать арахноидит. Но он может начаться и совершенно незаметно для больного, через различные сроки после воздействия этиологического фактора.

Тяжесть заболевания крайне неодинакова. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением. Острый арахноидит нередко протекает с субфебрильной температурой. Морфология крови и РОЭ большей частью не изменяются.

Часто острый арахноидит принимает хроническое течение. При хроническом арахноидите температура обычно нормальная. Характерно для арахноидита течение с ремиссиями и обострениями. Тяжелые формы церебрального кистозно-слипчивого арахноидита дают картину опухоли головного мозга и могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.

Слипчивый церебральный арахноидит может протекать без окклюзии ликворных путей. Наиболее разнообразен по своим клиническим проявлениям и особенно труден для диагностики. Упорные головные боли, приступообразно обостряющиеся, нередко сопровождаются рвотой или тошнотой.

Головокружение, понижение работоспособности. В анамнезе – перенесенная инфекция или травма головы. Хроническое ремиттирующее течение. Рассеянные неврологические симптомы. На глазном дне изменений нет или имеется только легкая смазанность сосочков зрительных нервов.

Краниография нередко выявляет симптомы церебральной гипертензии без деструктивных изменений в костях черепа. Давление цереброспинальной жидкости нерезко повышено, содержание в ней белка не изменено или слегка увеличено, небольшой плеоцитоз. Поясничный прокол часто приносит облегчение.

Конвекситальный арахноидит области центральной борозды (роландовой). Эпилептические джексоновские припадки моторного или сенсорного характера, геми-парез различной выраженности, головные боли, напоминающие мигрень.

Симптомов церебральной гипертензии обычно не бывает. При обширных диффузных арахноидитах выпуклой поверхности полушарий может развиться мозговая водянка, и тогда выступают симптомы повышенного внутричерепного давления, несвойственные конвекситальным А. При электроэнцефалографии – диффузные изменения биотоков мозга.

К базилярным арахноидитам относятся арахноидит оптохиазмальный, арахноидит задней черепной ямки, арахноидит мосто-мозжечкового угла.

При оптохиазмальном арахноидите процесс грозит больному слепотой. Снижается острота зрения одного или обоих глаз. Наблюдается гемианопсия, нередко битемпоральная; атрофия зрительного нерва, реже застойные явления на глазном дне, аносмия.

Арахноидит задней черепной ямки – сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина напоминает опухоль мозжечка, но симптомы здесь нарастают значительно быстрее.

Общемозговые явления резко преобладают над очаговыми. Часто существенно страдают VI, VII, VIII пары черепных нервов. Застойные явления в глазном дне. Воспалительный процесс нередко вызывает заращение срединного отверстия IV желудочка (Мажанди) и бокового отверстия IV желудочка (Лушки), окклюзию ликворных путей, внутреннюю мозговую водянку с расширением всех желудочков и мозгового (сильвиева) водопровода.

Арахноидит мосто-мозжечкового угла обычно проявляется раньше всего поражением VIII нерва, периферическим параличом лицевого нерва или невралгией (невритом) тройничного нерва. Могут одновременно проявиться симптомы страдания всех этих трех нервов.

Так же как церебральный, спинальный арахноидит может быть слипчивым, кистозным, слипчиво-кистозным, диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным.

Диагностические методы

Изначально, требуется консультация невролога. Диагноз определяется после прохождения пациентом комплексного обследования, первейшей целью которого выступает исключение наличия опухоли мозга. Краниограмма позволить выявить, является ли гипертензия следствием церебральной формы арахноидита.

При подозрении на конвекситальный арахноидит, проводится электроэнцефалограмма, с помощью которой визуализируются изменения в биопотенциалах.

Исследуя цереброспинальную жидкость пациента, существует вероятность обнаружения лимфоцитарного плеоцитоза – изменения клеточных элементов, которое характеризуется увеличением концентрации белка.

Томографическое исследование – основополагающее звено диагностики арахноидита. В зависимости от полученных данных, устанавливают вид заболевания. Следует отметить, что томография выполняется обязательно, поскольку, в случае наличия заболевания, она позволит выявить расширение субарахноидального пространства (а также цистерн и желудочков), опухоли, кисты.

Нередко врачи, направляя пациента на обследование, имеют два варианта диагноза – арахноидит или цистицеркоз. Определить более точно помогают только исследования и клинические симптомы.

Дополнительно могут назначаться:

  • эхоэнцефалография;
  • сцинтиграфия;
  • ангиография.

После установления точного диагноза необходимо выявить причины появления заболевания, что определяет подбор будущей программы лечения.

Диагностика спинального арахноидита помимо прочего включает в себя:

  • клинические исследования крови;
  • люмбальную пункцию, необходимую для проведения анализа цереброспинальной жидкости, в которой обнаружится увеличение уровня белка;
  • миелографию.

Этиология

Заболевание может возникнуть после перенесенных общих инфекций (пневмония, грипп, корь), или развиться на фоне фокальных инфекций (хронический , гайморит,фронтит, риносинусит), а также черепно-мозговых травм. В некоторых случаях возможно возникновение заболевания у больных энцефалитами и миелитами.

Чаще всего встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, тифом, пневмонией, туберкулезом, сепсисом, токсоплазмозом, ревматизмом, бруцеллезом, сифилисом, паротитом, инфекционными заболеваниями ЛОР-органов.

Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника (в том числе закрытых). Реже арахноидиты связаны с эндокринными и обменными нарушениями. Точно установить этиологию арахноидита не всегда удается.

Многие заболевания центральной нервной системы и позвоночника могут осложняться арахноидитом, особенно часто опухоли, энцефалиты, сирингомиелия, эпилепсия, остеомиелит костей черепа, спондилит и др., причем реактивный арахноидит иногда развивается далеко от первичного патологического очага в мозге.

Чаще всего встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, тифом, пневмонией, туберкулезом, сепсисом, токсоплазмозом, ревматизмом, бруцеллезом, сифилисом, паротитом, инфекционными заболеваниями ЛОР-органов.

Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника (в том числе закрытых). Реже арахноидиты связаны с эндокринными и обменными нарушениями. Точно установить этиологию арахноидита не всегда удается.

Многие заболевания центральной нервной системы и позвоночника могут осложняться арахноидитом, особенно часто опухоли, энцефалиты, сирингомиелия, эпилепсия, остеомиелит костей черепа, спондилит и др., причем реактивный арахноидит иногда развивается далеко от первичного патологического очага в мозге.

Симптомы патологии

Патологические симптомы делят на очаговые и общемозговые. Последние проявляются у всех больных арахноидитом. Очаговые зависят от места локализации.

При поражении зрительного перекрестка развивается базальный арахноидит. Сужаются поля зрения, которое падает несимметрично. Нарушается сон. Случаются непроизвольные колебательные движения глазных яблок.

Посттравматический церебральный арахноидит может развиваться латентно 2–6 лет. Повреждение мягких оболочек головного мозга, скопление отмерших клеток тканей, а также свернувшейся крови в субарахноидальной области приводит к развитию заболевания.

Паутинная оболочка утолщается, воспаляется, появляются спайки и кисты. Это приводит к воспалению желудочков мозга. По соотношению спаек и кист выделяют слипчивый или кистозный арахноидит. Слипчивый характеризуется наличием большого количества спаек между паутинной оболочкой и мягкой тканью головного мозга.

Скопление ликвора в субарахноидальной области под паутинной оболочкой

Кистозная форма подразумевает превалирование кист. Они образуются в полостях, заполненных ликвором, которому нет выхода. Бывает по одной кисте в полости, бывает их скопление. Все эти образования связаны с нарушением ликвородинамики.

При церебральном арахноидите повреждена теменная, височная или лобная доля мозга. Проявляется такая симптоматика: повышенная раздражительность, скачки давления, сильные головные боли, которые сопровождаются рвотой, частые эпилептические приступы.

Спинальный арахноидит появляется вследствие травм позвоночника и повреждений спинного мозга. Симптомы похожи на течение радикулита. Распознать заболевание можно после прохождения МРТ и миелографии. Разрешение паутинной оболочки спинного мозга, образование кист и спаек приводит к сильным болям в позвоночнике.

Фибринозный воспалительный выпот происходит на поздних стадиях течения болезни. Выпотом называют скопление ликвора в области образования кист. На МРТ хорошо видны пустынные области. На этой стадии медикаментозное лечение бесполезно.

Так как процесс носит аутоиммунный характер, многие врачи полагают, что в лечении нуждается вся паутинная оболочка как головного мозга, так и спинного. Истинные причины удается обнаружить далеко не всегда.

  1. Головная боль в некоторых случаях сопровождающаяся тошнотой и даже рвотой . В основном она беспокоит пациента утром. Болезненность имеет локальный характер. После любого усилия (резкое движение, натуживание и т. д.) ее проявления усиливаются.
  2. Головокружение.
  1. Общая слабость организма.
  2. Нарушения сна.
  3. Нарушение памяти.
  4. Повышенная раздражительность.

Как правило, во время заболевания воспаляется вся поверхность паутинной оболочки. В случае ограниченного арахноидита нарушения происходят на отдельном участке. В зависимости от того, где находится очаг заболевания, возможны такие симптомы:

  • Конвекситальный вид арахноидита проявляется раздражением головного мозга. При этом у больного могут отмечаться приступы, похожие на эпилептические.
  • Если отек более развит в затылочной области, происходит нарушение слуха и зрения. Пациент отмечает выпадение поля зрения, а во время обследования глазного дна, врач может отметить неврит зрительного нерва .
  • Больной остро реагирует на смену погоды. При этом у него возникает повышенная потливость или озноб. В некоторых случаях человек жалуется на постоянное чувство жажды. Иногда отмечается повышение массы тела.
  • При поражении мозжечкового угла, возникает боль в затылочной части головы , головокружение и шум в ушах. Происходит нарушение равновесия.

На рисунке представлены самые крупные цистерны подпаутинного пространства. В зависимости от локализации воспаления у больного наблюдаются разные клинические проявления заболевания

  • Кистозный арахноидит может иметь различные проявления, которые связаны с характером спаек. Если он не приводит к повышению ВЧД, то заболевание могут не определять в течение нескольких лет. За это время постепенно ухудшается равновесие и теряется синхронизация.
  • При поражении передних долей головного мозга снижается память, нарушается психологическое состояние пациента, появляются судороги и различные отклонения психического характера.
  • Очень сложно выявить слипчивый церебральный арахноидит, так как для него не характерна локализация проявлений, а симптомы схожи с признаками многих болезней.
  • Если арахноидит затронул затылочные цистерны, то возникают признаки поражения лицевого нерва. У больного повышается температура тела.

Стоит отметить, что арахноидит головного мозга не развивается спонтанно. От момента перенесенного инфекционного заболевания до появления первых симптомов, может пройти не менее нескольких месяцев или даже 1 год.

Начало патологии имеет подострый характер. Больной жалуется на раздражительность, головную боль или головокружение , постоянную слабость и усталость. Со временем, когда воспалительный процесс прогрессирует, у него возникают очаговые или общемозговые признаки недуга.

По причине развития По течению патологического процесса По локализации патологического процесса
Истинный Острый Конвекситальный арахноидит (с поражением лобной, теменной, височной или центральной извилины)
Травматический Подострый Базальный арахноидит (поражение основания головного мозга)
Постгриппозный Хронический Мосто-мозжечкового угла
Токсический Задней черепной ямки
Ревматический
Тонзилогенный

Оптико-хиазмальный арахноидит

Локализируется в хиазмальной области головного мозга и может возникнуть на фоне инфекционного поражения придаточных пазух носа, малярии, ангины, сифилиса, а также иногда развивается вследствие перенесенных (сотрясения или ушиба вещества мозга).

При оптико-хиазмальном арахноидите в области хиазмы и внутренней части зрительных нервов могут образовываться множественные спайки, а также кисты, при этом в области глазного дна обнаруживаются явления неврита или застоя.

Также, в некоторых случаях, могут наблюдаться гипоталамические обменные нарушения, такие как: ожирение или . Арахноидит задней черепной ямки — является одной из самых распространённых форм церебрального арахноидита.

При этой патологии локализация воспалительного процесса происходит в области мостомозжечкового угла и чаще всего сопровождается поражением черепно-мозговых нервов. У больных отмечаются резкие интенсивные головные боли в области затылка, вследствие повышения внутричерепного давления, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой и головокружением.

При исследовании у больного глазного дна наблюдаются явления застоя. Довольно часто симптомы арахноидита задней черепной ямки имеют сходную клиническую картину с развитием опухоли головного мозга. Арахноидит мостомозжечкового угла — это заболевание имеет выраженную очаговую симптоматику наряду со слабовыраженными общемозговыми симптомами.

При заболевании может наблюдаться снижение слуха, нарушение вестибулярного аппарата, а также поражение лицевого, отводящего и тройничного нервов. При неблагоприятном течении заболевания могут присоединяться различные мозжечковые расстройства. Возможно, развитие спастического пареза конечностей.

Кистозно-слипчивый арахноидит

Гнойное воспаление паутинной оболочки головного мозга, в результате которого между оболочками возможно образование спаек, которые становятся основной причиной интенсивных головных болей.

Развивается в результате воспалительного поражения мозговых оболочек и их слипанием. Характеризуется образованием отдельных участков, в которых наблюдается слипание оболочек с мозгом. Такие участки при физическом или умственном напряжении способствуют постоянному раздражению коры головного мозга, что может привести к развитию припадков;

— Он возникает спустя 10-12 дней после перенесенного инфекционного заболевания;

— Сопровождается интенсивными ;

— Сопровождается нарушением сна;

— Для него характерно снижение работоспособности;

— Всегда провоцирует снижение зрения;

Терапия

Лечение арахноидита должно начинаться с устранения очага инфекции, которая спровоцировала воспаление в мозге. Для этого назначаются антибактериальные препараты, группа этих средств выбирается исходя из типа инфекции, с наибольшей чувствительностью к тому или иному компоненту.

  • тавегил;
  • супрастин;
  • диазолин.

Также следует восстановить иммунные функции организма, для уменьшения рецидива возникновения инфекции, из иммуномодуляторов назначают:

  • иммунал;
  • интерферон;
  • циклоферон;
  • гамавит.

Важно нормализовать внутричерепное давление, которое вызывает ощущения сдавливания головы, а также пульсацию в височной её части. Нормализация необходима, чтоб не вызвать развитие гидроцефалии и других осложнений, в этих целях назначают:

  • эуфиллин;
  • маннит;
  • нитроглицерин;
  • диакарб.

Рассасывания спаек мозговой оболочки в височной и других областях, также способствует нормализации давления. Для того, чтоб сделать их более эластичными и мягкими и даже полностью от них избавиться помогают такие препараты, как Карипазим, Пирогенал или Лонгидаз.

Лечение арахноидита также включает глюкокортикостероиды, из этой группы противовоспалительных средств назначают метилпреднизолон или преднизолон. Если в клинической картине присутствуют эпилептические припадки, дополняют лечения такими медикаментами, как финлепсин, карбамазепин, кеппра. Из метаболитов и нейропротекторов назначают:

  • ноотропил;
  • церебролизин;
  • милдронат.

Ретроцеребеллярная, арахноидальная киста, в большинстве случаев не поддаётся консервативному лечению и требует хирургического вмешательства. Вид операции зависит от тяжести и места локализации патологического изменения, пациенту может быть предложена:

  • эндоскопическая операция;
  • шунтирование.

Лечение эндоскопическим методом считается самым щадящим, но, к сожалению, не всегда удаётся произвести такую операцию, из-за локализации. Височная и лобная часть мозга лучше поддаётся оперативному вмешательству, а вот глубинные отделы достать значительно сложнее.

Шунтирование целесообразно проводить при признаках гидроцефалии. Если ретроцеребеллярная, арахноидальная киста находится в доступном для трепанации месте, прибегают к этому методу, для полного удаления образования.

Ретроцеребеллярная, арахноидальная киста опасна для дальнейшего нормального функционирования мозга и всего организма в целом. После её удаления следует пройти длительный реабилитационный курс.

Ретроцеребеллярная киста, без своевременного лечения может привести к таким осложнениям, как:

  • нарушения со стороны зрения, слуха или речи;
  • систематические эпилептические припадки;
  • расстройство координации;
  • потеря чувствительности в какой-то части тела;
  • отставание в развитии в случае патологии у ребёнка.

Ретроцеребеллярный арахноидит при своевременном лечении имеет благоприятный прогноз, он ухудшается при частых рецидивах болезни.

Возник он в результате инфекции или диагностировался посттравматический тип из-за травмы головы, подлежит срочному лечению. Несмотря на благоприятный прогноз для жизни больного, патология способна вызвать серьёзные осложнения, которые вследствие могут привести к инвалидности человека, поэтому терапия должна начинаться неотлагательно.

сайт

Терапия арахноидита сложна и включает в себя множество составляющих. Прежде всего необходимо устранить причину развития воспаления. В качестве препаратов, уничтожающих инфекционную флору, назначают терапевтические дозы антибиотиков.

Вдобавок к ним применяют антигистаминные и десенсибилизирующие средства. Важным в терапии арахноидита является снижение внутричерепного давления. Для этого назначают курс биогенных стимуляторов и йодистых препаратов, которые устраняют последствия гипертензии и нормализуют мозговое кровообращение. Основными препаратами терапии являются:

  • Преднизолон в дозе 60 мг/сутки в течение 2 недель.
  • Пирогенал (прием начинают с дозы 25 МПД ).
  • Тавегил или Супрастин в качестве антигистаминных препаратов.
  • анальгетики при сильных приступах головной боли.
  • Церебролизин.
  • Противоэпилептический препараты. Данная группа предназначена только при наличии эпилептических припадков.

Отсутствие положительной динамики при лекарственной терапии является основным показанием к хирургическому вмешательству.

Последствия и прогноз

Одни врачи полагают, что арахноидит полностью излечим, если приступить к применению препаратов вовремя. Другие полагают, что вследствие аутоиммунного процесса нарушаются системные ритмы организма, которые уже не восстанавливаются, но их можно поддерживать терапией.

Хирургия дает отсрочку для комплексного лечения. Медикаментозная терапия позволяет снять воспаление и отек, остановить образование кист и спаек. Со временем восстанавливаются нормальные функции желудочков по воспроизводству ликвора, а паутинная оболочка вновь обретает способность оттока ликвора из полости головного мозга.

Ранее обращение за помощью – залог благоприятного исхода

Арахноидит головного или спинного мозга – аутоиммунное заболевание, вызванное перенесением инфекционной болезни или вследствие травмы. Период развития варьируется от 1 года до 6 лет. Начальная симптоматика сводится к головным болям, плохому самочувствию, нарушению сна, тошноте и рвоте, сужению полей зрения.

Патология вызывает появление спаек и кистозных образований в полостях субарахноидального пространства. Отечность паутинной оболочки и ее воспаление делает невозможным отток ликвора. Лечится болезнь медикаментозным путем с хирургическим вмешательством в случае, если это необходимо.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Церебральный является серозным воспалительным заболеванием, которое приводит к замедлению оттока крови и увеличению проницаемости мелких кровеносных сосудов. Это приводит к тому, что сыворотка крови попадает сквозь стенки капилляров в окружающие ткани и вызывает застойные процессы в них.

Отек тканей приводит к небольшому повышению температуры тела и незначительным болезненным ощущениям. На работу больного органа воспалительный процесс оказывает умеренное влияние. Но если не проводить лечение, то начинает разрастаться соединительная ткань, что вызывает значительные сбои в функциях органа.

Различают два основных вида церебрального арахноидита. Первый называют истинным. Он возникает при наличии аутоиммунных нарушений в организме. Второй вид – резидуальный. Он характеризуется развитием фиброзных изменений паутинной прослойки мозга и развивается после тяжелых черепно-мозговых травм или инфекционных процессов в тканях головного мозга.

Для истинной формы характерно быстрое развитие и наличие диффузных изменений в органе. Но это происходит у небольшого процента больных. У остальных наблюдаются местные проявления, которые не развиваются.

Церебральный арахноидит может развиваться по довольно простым причинам. Более половины случаев связаны с инфекционными заболеваниями. Патологический процесс в паутинной прослойке мозга чаще всего развивается после менингита, ветрянки, гриппа, кори, цитомегаловирусной инфекции и многих других.

Не последнюю роль в этом играют и хронические очаги гнойного поражения, расположенные в центре черепа. Это случается при синусите, тонзиллите, отите, мастоидите, периодонтите.

Около тридцати процентов больных арахноидитом ранее перенесли черепно-мозговую травму, сопровождающуюся кровотечением в паутинной прослойке мозга и близлежащих тканях.

На развитие заболевания тяжесть травмы не влияет. Патологический процесс может возникнуть и при небольших повреждениях. В некоторых случаях причину развития болезни установить не удается.

Но специалистам удалось выделить факторы, под воздействием которых риск возникновения воспалительного процесса повышается. К ним относят:

  • постоянные перенапряжения, тяжелые физические и эмоциональные нагрузки;
  • частые стрессы и депрессии;
  • отравление лекарственными препаратами, злоупотребление спиртными напитками, интоксикацию патогенными микроорганизмами;
  • проживание в областях с плохой экологической ситуацией;
  • работу на вредных производствах;
  • частые травмы головы;
  • частую заболеваемость острыми респираторно-вирусными инфекциями.

Паутинная прослойка находится посередине между мягкими и твердыми оболочками головного мозга. Она не соединяется с ними, но находится совсем рядом. Неблагоприятные факторы приводят к тому, что в организме начинают синтезироваться антитела, негативно влияющие именно на эту прослойку. Они влияют на эти ткани таким образом, что развиваются аутоиммунные и воспалительные процессы.

Это приводит к уплотнению, утолщению и помутнению прослойки, развитию в ней и спаек соединительной ткани. Данный процесс заканчивается развитием водянки головного мозга и гипертензионно-ликворного криза.

Гидроцефалия

  • сниженный по отношению к норме отток спинномозговой жидкости от желудочков мозга;
  • затрудненное обратное всасывание ликвора.

Течение гидроцефалии характеризуется периодически возникающими ликвородинамическими кризами, для которых, помимо усиления головной боли, типичны головокружения, расстройства ориентации.

Резкое нарушение проходимости церебральных сосудов способно привести к весьма грозному осложнению – острому нарушению мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Такое осложнение свойственно в основном конвекситальной форме церебрального арахноидита. Судорожный синдром существенно снижает качество жизни и ограничивает трудоспособность, а зачастую является причиной стойкой ее утраты.

Пациенты, страдающие эпилептическим синдромом, нуждаются в непрерывной терапии антиконвульсантами. Противосудорожный препарат и схему применения подбирают невролог и эпилептолог. В дальнейшем такой пациент должен длительно наблюдаться у врача невролога.

Страдают как острота зрения, так и поля зрения (они сужаются). Такие пациенты не могут работать с мелкими предметами или деталями, им противопоказаны любые виды деятельности, связанные с напряжением зрения.

  • значительное снижение зрительной функции;
  • развитие гидроцефалии;
  • судорожные припадки.

Арахноидит может иметь следующие грозные осложнения:

  • стойкая гидроцефалия;
  • прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до полной потери;
  • эпилептические припадки;
  • параличи, парезы;
  • мозжечковые нарушения.

К основным последствиям и осложнениям в случае несвоевременного лечения относятся:

  1. Снижение зрительной функции.
  2. Возникновение гидроцефалии.
  3. Развитие судорожных припадков.

Пациентам с установленным арахноидитом обычно назначается вторая и третья группы инвалидности. Вторая определяется тем пациентам, у которых отмечаются частые эпилептические приступы, а также острота зрения снижена до 0.08 с коррекцией.

Первая группа инвалидности ставится больным в случаях, когда наблюдается тяжелое течение оптико-хиазмальной формы заболевания, сопровождающееся полной слепотой.

Диагноз

В диагностике церебрального арахноидита основное значение имеют неврологические симптомы, развитие и течение болезни, состояние цереброспинальной жидкости, ее давление, данные пневмоэнцефалографии (особенно дефекты заполнения субарахноидального пространства воздухом).

Общий диагноз церебрального арахноидита должен быть дополнен указанием на характер процесса, его локализацию и этиологию (если она известна), на наличие или отсутствие окклюзии ликворных путей. Диагностика церебрального арахноидита требует всестороннего и подробного обследования больного, которое должно непременно включать проверку зрения, глазного дна, слуха, артериального давления в динамике, краниографию (см.).

Во всех неясных случаях больные подлежат диспансерному наблюдению или стационарному обследованию. Многие больные излечиваются, тогда диагноз арахноидит снимают. В некоторых случаях приходится говорить об остаточных явлениях после перенесенного церебрального арахноидита.

Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита приходится проводить: с опухолью головного мозга, рассеянным склерозом, церебральным атеросклерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов, шейным остеохондрозом, мигренью, неврастенией, астенией постинфекционной или посттравматической.

Особенно ответственным является дифференциальный диагноз с опухолью головного мозга, так как последняя требует возможно более раннего распознавания. В отдельных случаях церебральный арахноидит может сопутствовать опухоли.

Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью очень труден, во многих случаях он до операции невозможен. Следует учитывать ряд моментов, способных до некоторой степени уточнить истинную природу страдания.

Расстройства тазовых органов обычно выражены менее интенсивно, чем при опухоли. Корешковые явления более разбросаны, заинтересованными могут оказаться многие корешки, и не всегда это корешки, расположенные по соседству друг с другом.

Компрессионный синдром Нонне — Фруэна (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, высокое давление цереброспинальной жидкости в начале люмбальной пункции) выражен не так четко. Проба Квеккенштедта (см.

Цереброспинальная жидкость) не вызывает усиления тока жидкости. В цереброспинальной жидкости может быть обнаружен плеоцитоз, степень которого колеблется при поясничных пункциях, произведенных в разные периоды болезни.

Рентгенологическое выявление арахноидита возможно в тех случаях, когда вследствие воспалительного процесса появляются спайки между паутинной и сосудистой оболочками (слипчивый арахноидит), нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости, и местное расширение паутинного пространства (кистозный арахноидит).

Для распознавания и дифференциальной диагностики арахноидита с опухолевым процессом необходимо комплексное обследование больного и сопоставление результатов клинико-неврологического и рентгенологического исследований.

Церебральный арахноидит может быть диагностирован при контрастном исследовании головного мозга — пневмо-энцефалографии (см. Энцефалография).

На краниограммах изменения, как правило, отсутствуют. При арахноидите выпуклой поверхности головного мозга в соответствии с локализацией и распространенностью сращений паутинной оболочки на пневмоэнцефалограммах выявляют отсутствие воздуха в субарахноидальных щелях либо неравномерное заполнение воздухом расширенных и деформированных субарахноидальных пространств.

При арахноидите основания головного мозга в зависимости от местоположения спаек на пневмоэнцефалограммах в цистернах основания может отсутствовать воздух либо, напротив, цистерны могут быть переполнены воздухом и деформированы.

Арахноидит задней черепной ямы наряду с облитерацией субарахноидальных цистерн иногда вызывает окклюзионную гидроцефалию, что определяют на пневмоэнцефалограммах по увеличению полостей желудочков головного мозга.

Спинальный арахноидит по рентгенограммам позвоночника распознать невозможно. Для его выявления производят контрастное исследование спинного мозга (см. Миелография). При слипчивом арахноидите контрастное вещество задерживается на участках, соответствующих уровню поражения.

На миелограммах это отображается в виде скоплений контрастного вещества, имеющих форму капель, штрихов, пятен с четкими и часто извилистыми очертаниями. В тех случаях, когда спайки вызывают полный блок для прохождения контрастного вещества, отличить по миелограммам спинальный арахноидит от опухоли весьма трудно.

Контрастные рентгенологические исследования головного и спинного мозга важны при выборе метода хирургического лечения арахноидита и для оценки результатов операции.

Мало кто из больных обращается к врачу, если раз в месяц возникнет приступ головной боли, тошноты и рвоты. Только если приступ будет длиться довольно долго, человек обратит на это внимание.

Арахноидит имеет симптомы, схожие с другими патологиями головного мозга, поэтому для постановки диагноза пациенту назначают ряд диагностических исследований. Чаще всего больной должен пройти:

  • осмотр у офтальмолога. Чаще всего происходит развитие оптико-хиазмального арахноидита, который провоцирует застойные процессы в области зрительного нерва;
  • магнитно-резонансную томографию. Она всегда дает достоверную информацию о состоянии головного мозга, позволяет выявить тяжесть изменений в паутинной оболочке, узнать, в каком месте расположена киста, исключить наличие других новообразований;
  • рентгенографию. Это необходимо для выявления внутричерепной гипертензии;
  • анализ крови. Его сдают в обязательном порядке, так как исследование помогает выявить или исключить инфекционные заболевания, иммунодефицит и другие патологии. Это позволяет определить причину развития арахноидита.

После получения результата исследований специалист может подобрать курс лечения, который нужно повторять раз в несколько месяцев.

В диагностике церебрального арахноидита основное значение имеют неврологические симптомы, развитие и течение болезни, состояние цереброспинальной жидкости, ее давление, данные пневмоэнцефалографии (особенно дефекты заполнения субарахноидального пространства воздухом).

Общий диагноз церебрального арахноидита должен быть дополнен указанием на характер процесса, его локализацию и этиологию (если она известна), на наличие или отсутствие окклюзии ликворных путей. Диагностика церебрального арахноидита требует всестороннего и подробного обследования больного, которое должно непременно включать проверку зрения, глазного дна, слуха, артериального давления в динамике, краниографию (см.).

Во всех неясных случаях больные подлежат диспансерному наблюдению или стационарному обследованию. Многие больные излечиваются, тогда диагноз арахноидит снимают. В некоторых случаях приходится говорить об остаточных явлениях после перенесенного церебрального арахноидита.

Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита
приходится проводить: с опухолью головного мозга, рассеянным склерозом, церебральным атеросклерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов, шейным остеохондрозом, мигренью, неврастенией, астенией постинфекционной или посттравматической.

Особенно ответственным является дифференциальный диагноз с опухолью головного мозга, так как последняя требует возможно более раннего распознавания. В отдельных случаях церебральный арахноидит может сопутствовать опухоли.

Дифференциальный диагноз спинального арахноидита
с опухолью очень труден, во многих случаях он до операции невозможен. Следует учитывать ряд моментов, способных до некоторой степени уточнить истинную природу страдания.

Расстройства тазовых органов обычно выражены менее интенсивно, чем при опухоли. Корешковые явления более разбросаны, заинтересованными могут оказаться многие корешки, и не всегда это корешки, расположенные по соседству друг с другом.

Компрессионный синдром Нонне – Фруэна (ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, высокое давление цереброспинальной жидкости в начале люмбальной пункции) выражен не так четко. Проба Квеккенштедта (см.

Цереброспинальная жидкость) не вызывает усиления тока жидкости. В цереброспинальной жидкости может быть обнаружен плеоцитоз, степень которого колеблется при поясничных пункциях, произведенных в разные периоды болезни.

Рентгенологическое выявление арахноидита возможно в тех случаях, когда вследствие воспалительного процесса появляются спайки между паутинной и сосудистой оболочками (слипчивый арахноидит), нарушающие циркуляцию спинномозговой жидкости, и местное расширение паутинного пространства (кистозный арахноидит).

Для распознавания и дифференциальной диагностики арахноидита с опухолевым процессом необходимо комплексное обследование больного и сопоставление результатов клинико-неврологического и рентгенологического исследований.

Церебральный арахноидит может быть диагностирован при контрастном исследовании головного мозга – пневмо-энцефалографии (см. Энцефалография).

На краниограммах изменения, как правило, отсутствуют. При арахноидите выпуклой поверхности головного мозга в соответствии с локализацией и распространенностью сращений паутинной оболочки на пневмоэнцефалограммах выявляют отсутствие воздуха в субарахноидальных щелях либо неравномерное заполнение воздухом расширенных и деформированных субарахноидальных пространств.

При арахноидите основания головного мозга в зависимости от местоположения спаек на пневмоэнцефалограммах в цистернах основания может отсутствовать воздух либо, напротив, цистерны могут быть переполнены воздухом и деформированы.

Арахноидит задней черепной ямы наряду с облитерацией субарахноидальных цистерн иногда вызывает окклюзионную гидроцефалию, что определяют на пневмоэнцефалограммах по увеличению полостей желудочков головного мозга.

Спинальный арахноидит по рентгенограммам позвоночника распознать невозможно. Для его выявления производят контрастное исследование спинного мозга (см. Миелография). При слипчивом арахноидите контрастное вещество задерживается на участках, соответствующих уровню поражения.

На миелограммах это отображается в виде скоплений контрастного вещества, имеющих форму капель, штрихов, пятен с четкими и часто извилистыми очертаниями. В тех случаях, когда спайки вызывают полный блок для прохождения контрастного вещества, отличить по миелограммам спинальный арахноидит от опухоли весьма трудно.

Устранение недуга

Заболевание церебральный арахноидит должно лечиться длительно, курсами. Для устранения источника инфекции врачи своим пациентам назначают антибиотики. Также применяются следующие средства:

  • противовоспалительные;
  • рассасывающие;
  • гипосенсибилизирующие;
  • дегидратационные и др.

При повышении внутричерепного давления необходимы мочегонные (например, “Фуросемид”, “Маннитол”) и противоотечные средства. Если у больных наблюдаются судороги, то врачи выписывают противоэпилептические препараты. При необходимости применяются симптоматические лекарственные средства.

Как проявляется проблема

На начальных этапах арахноидит головного мозга никак не проявляется. Первые признаки нарушений возникают, только когда неблагоприятные факторы долгое время воздействовали на орган. Аутоиммунные нарушения развиваются медленно.

После перенесенной инфекции осложнения могут возникнуть как через несколько месяцев, так и через год. Если была получена черепно-мозговая травма, то патологический процесс может прогрессировать в течение двух лет.

С развитием арахноидита человек становится эмоционально неустойчивым, раздражительным, слабым, страдает бессонницей, плохо переносит даже незначительные физические нагрузки. Время от времени беспокоит эпилепсия. Симптоматика арахноидита может быть общемозговой и очаговой.

головая боль

В первом случае проявления болезни возникают в результате нарушений ликвородинамики. При этом человек страдает от гипертензионного синдрома. Возникают такие жалобы:

  1. Сильная головная боль распирающего характера. Более ярко она проявляется утром после пробуждения, а также при натуживании, кашле, физических нагрузках.
  2. Болезненные ощущения при движении глазами в результате высокого внутричерепного давления.
  3. Тошнота с приступами рвоты.
  4. Головокружение и шум в ушах.
  5. Нарушения слуха.
  6. В некоторых случаях больные страдают сенсорными нарушениями. Они негативно реагируют на громкие и резкие звуки, яркое освещение.
  7. Расстройства работы вегетативной нервной системы в виде вегето-сосудистой дистонии.

Заболевание может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Так же проявляется и симптоматика патологии.

Время от времени у человека возникает сильная головная боль с приступами рвоты. Это в основном происходит один раз в две недели. Но постепенно количество приступов может увеличиваться до одного в неделю. В подобном состоянии больной может находиться около двух суток.

Очаговые симптомы заболевания зависят от того, в каком месте развивается патологический процесс. Одни больные страдают нарушением координации движений, у других ухудшаются память и внимание, снижается трудоспособность, могут возникнуть нарушения зрения, или человек полностью слепнет. Есть вероятность развития новообразования в гипофизе.

Если поврежден слуховой нерв, то больной ничего не слышит. Может возникнуть невралгия тройничного нерва.

На начальных этапах арахноидит головного мозга никак не проявляется. Первые признаки нарушений возникают, только когда неблагоприятные факторы долгое время воздействовали на орган. Аутоиммунные нарушения развиваются медленно.

После перенесенной инфекции осложнения могут возникнуть как через несколько месяцев, так и через год. Если была получена , то патологический процесс может прогрессировать в течение двух лет.

С развитием арахноидита человек становится эмоционально неустойчивым, раздражительным, слабым, страдает бессонницей, плохо переносит даже незначительные физические нагрузки. Время от времени беспокоит эпилепсия. Симптоматика арахноидита может быть общемозговой и очаговой.

В первом случае проявления болезни возникают в результате нарушений ликвородинамики. При этом человек страдает от гипертензионного синдрома. Возникают такие жалобы:

  1. Сильная головная боль распирающего характера. Более ярко она проявляется утром после пробуждения, а также при натуживании, кашле, физических нагрузках.
  2. Болезненные ощущения при движении глазами в результате высокого внутричерепного давления.
  3. Тошнота с приступами рвоты.
  4. Головокружение и шум в ушах.
  5. Нарушения слуха.
  6. В некоторых случаях больные страдают сенсорными нарушениями. Они негативно реагируют на громкие и резкие звуки, яркое освещение.
  7. Расстройства работы вегетативной нервной системы в виде вегето-сосудистой дистонии.

Заболевание может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Так же проявляется и симптоматика патологии.

Время от времени у человека возникает сильная головная боль с приступами рвоты. Это в основном происходит один раз в две недели. Но постепенно количество приступов может увеличиваться до одного в неделю. В подобном состоянии больной может находиться около двух суток.

Очаговые симптомы заболевания зависят от того, в каком месте развивается патологический процесс. Одни больные страдают нарушением координации движений, у других ухудшаются память и внимание, снижается трудоспособность, могут возникнуть нарушения зрения, или человек полностью слепнет. Есть вероятность развития новообразования в гипофизе.

Если поврежден слуховой нерв, то больной ничего не слышит. Может возникнуть невралгия тройничного нерва.

Предлагаем ознакомиться:  Симптомы церебрального арахноидита и способы лечения
Ссылка на основную публикацию

Adblock detector