Актуальность проблемы этиология и эпидемиология сепсиса Подходы к классификации сепсиса

Синдром системного воспалительного ответа

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.

Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:

  • гипер- или гипотермия: температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
  • тахикардия более 90 уд/мин;
  • тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или рСО2 ниже 32 мм рт. ст.;
  • лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12 х 109/л или менее 4 х 109/л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevde

Признаки инфекционной природы ССВО:

  • устойчивая бактериемия (идентичная флора);
  • наличие не санированного обширного очага воспаления (не всегда);
  • наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.

Согласно дефиниции, предложенной ACC/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции.

Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т. д.) при наличии установленного сепсиса.

Выделение в клинической классификации ССВО — вынужденная мера, так как в первые часы правильная диагностика заболевания затруднена, данные лабораторных и бактериологических исследований запаздывают, а пациент нуждается в лечении.

Развитие ССВО могут вызвать биологические (бактерии, грибы, вирусы, паразиты), физические (излучение, травма), иммунологические (аутоиммунные и иммуно-комплексные заболевания), химические или метаболические (гипоксия, нарушение метаболизма) факторы.

В качестве примеров можно привести следующие патологические состояния, при которых может развиваться ССВО, — панкреатиты, обширные травмы, ожоговая болезнь, массивные кровоизлияния, распад опухолей и т. п.

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/ SCCM (1992) классификации выделяют стадийность заболевания, коррелирующую с исходом: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие функциональных органных расстройств.

В свою очередь, для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно.

СПОН сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Оценка тяжести состояния больных с сепсисом проводится по распространенным балльным шкалам оценки состояния пациента APACHE-II или SAPS-II, что позволяет объективизировать тяжесть течения заболевания с учетом возраста больного и наличия сопутствующей патологии. Оценка тяжести СПОН осуществляется по критериям A. Baue et al. (2000) или по шкале SOFA.

Для оценки ССВО и СПОН разработана система PIRO, которая характеризует предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (О).

Септический шок, помимо СПОН, сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

  • молниеносный (до суток или до 3 суток, также называемый острейшим);
  • острый (до 2—3 или до 6 недель);
  • подострый или затяжной (более 3 или 6 недель); подострым также считают сепсис давностью 2—12 недель, а затяжным, рецидивирующим — от 12 недель до нескольких лет.

Механизмы развития любого инфекционно-воспалительного заболевания, включая сепсис, являются результатом взаимодействия патогенов и макроорганизма. В зависимости от патогенных свойств возбудители делят на 4 класса.

Высокопатогенные возбудители I—II классов вызывают развитие острых инфекционно-воспалительных заболеваний, характеризующихся цикличностью течения. Факторы вирулентности возбудителей этих классов представлены главным образом инвазинами и экзотоксинами.

Для современной клиники дифференциальный диагноз между ССВО, вызванной инфекцией и другими, неинфекционными, причинами, представляет существенные трудности. Кроме того, клинические методы оценки тяжести ССВО и прогноз пока разработаны недостаточно.

Перспективен поиск иммунологических маркеров, которые позволили бы отличить ССВО инфекционной и неинфекционной природы и прогнозировать течение заболевания. В настоящее время проводятся исследования прогностической значимости содержания в периферической крови апоптотически измененных клеток, регуляторных Т-лимфоцитов, HLA- DR-положительных макрофагов, NK-клеток.

В клинической практике в качестве прогностических маркеров принято использовать определение уровней в сыворотке крови прокальцитонина, С-реактивного белка, ИЛ-6, ФНО-а, ИФН-у и т. д., но все они оказались недостаточно информативными.

Похожие диссертации на Эпидемиологические и клинико-микробиологические аспекты сепсиса

Наиболее впечатляющие достижения химиотерапии связаны с лечением бактериальных инфекций, но в последние годы наблюдается значительный прогресс и в лечении заболеваний вирусной природы. Успехи антибактериальной терапии, программ вакцинации, возможность обеспечения населения качественной водой и продуктами питания создали в конце 60-х годов иллюзию близкой и окончательной победы над инфекционными заболеваниями.

Выступая 1969 г. в Конгрессе США William Stewart заявил, что пришла пора «закрыть книгу инфекционных болезней». Но на фоне резкого снижения эпидемической заболеваемости кишечными и некоторыми респираторными инфекциями в развитых странах обострилась проблема внутрибольничных инфекций.

Во многом это оказалось связанным с прогрессом медицинских технологий, позволяющих поддерживать жизнедеятельность организма человека даже при нарушенной функции важнейших систем [41,42,57,71,84,102].

Динамика септических осложнений в стационарах США представлена в аналитическом обзоре G. Martin и соавт. [198] Для изучения распространенности сепсиса была использована Национальная база данных госпитализированных пациентов, выписанных из стационаров в период с 1979 по 2000 гг.

На основе изучения медицинской документации 750 миллионов госпитализаций за 22 летний период, проанализировано 10319418 случаев сепсиса. Летальность от сепсиса составляла в начале 90-х годов 27,8%. При внедрении современных схем антибактериальной терапии летальность снизилась в последующие годы и составила 17,9% в период с 1995 по 2000 гг.

Несмотря на снижение летальности, смертность от сепсиса увеличивается, в связи с ежегодным ростом числа случаев на 8,7%. В период с 1979 по 2000 гг. отмечено увеличение случаев сепсиса с 82,7 до 240,4 на 100000 населения.

При исследовании эпидемиологии синдрома сепсиса восьмью академическими центрами Брайма, Гарварда. Бостона, Масса проводилось наблюдение всех случаев сепсиса на протяжении двух лет. В среднем частота сепсиса в отделениях реанимации и интенсивной терапии госпиталей, составила 2,8 на 1000 госпитализированных больных [219].

Во Франции частота септических осложнений составляет 6 случаев на 1000 пациентов в обычных отделениях и 119 случаев на 1000 пациентов находящихся в отделениях интенсивной терапии. Согласно представленным данным по эпидемиологии сепсиса во Франции за 2002г., распространенность составила 95 на 100000 населения.

Показатели распространенности в Австралии и Новой Зеландии представлены в диапазоне 77 – 100 на 100000 населения. На основании эпидемиологических исследований, законченных в 2003 г. в Европе и Австралии, эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса, по крайней мере,в индустриальных странах, составляет 50 – 100 случаев на 100000 населения. [18,115]

В России, в связи с различными подходами к диагностике и регистрации сепсиса, не представлены цифры распространенности. По данным отечественных авторов представляются лишь абсолютные цифры сепсиса, встречающегося в различных лечебных учреждениях [41,64,71].

В частности, в хирургическом отделении лечения ран и раневой инфекции Института хирургии им А. В Вишневского за 20 лет (1977 – 1997 гг.) наблюдали около 500 больных с сепсисом. [72]. В 2002г. в нашей стране зарегистрировано 4,5 тыс.

Предлагаем ознакомиться:  Классификация припадков и их лечение

больных с сепсисом среди взрослого и детского населения [18]. В то время как американские исследователи приводят иные показатели – более бООтыс. больных в год. [198]. Изучая причины роста распространенности сепсиса, высказываются предположения, что в немалой степени это связано с тем, что практикующие врачи более осведомлены о заболевании и чаще регистрируют диагноз « сепсис» в историях болезни [18,101,198].

Лечение сепсиса представляет значительные трудности. Общая продолжительность лечения таких больных в стационаре – 35±9 дней. Средняя продолжительность пребывания больных в отделениях интенсивной терапии составила 7,5 1,5 дня. [225].

В этой связи высоки и затраты, которые несет общество,оказывая помощь пациентам с сепсисом. Затраты на лечение больных с сепсисом в США к началу 90-х годов колебались в диапазоне от 5 до 10 млрд. долларов в год [158].

Средняя стоимость лечения одного случая сепсиса составляет 22100 долларов США [236]. Ежегодные затраты на лечение септических осложнений, согласно представленным европейским исследованиям, превышают 7,6 млрд. евро [214].

Результаты исследований авторов, анализирующих результаты лечения сепсиса весьма неоднородны. Показатели летальности колеблются от 35% до 60% [97,103,,211,219]. По данным Vensel R.P. [236] летальность, зависит от тяжести заболевания.

В группе пациентов с сепсисом летальность составляет 15%,в случаях тяжелого сепсиса – 20%, при септическом шоке – 45%. При появлении полиорганной недостаточности и развитии дисфункции более 2-х органов, цифры летальности достигают 80%.

По результатам североамериканских исследований не выявлено специфических, эпидемически значимых территориальных особенностей заболевания. Сепсис встречается во всех климатогеографических зонах. В популяционных исследованиях G.

Martin сепсис встречается чаще у мужчин, чем у женщин, относительный риск составляет 1,28. Отмечено, что чернокожее население подвержено заболеванию сепсисом в большей степени, чем люди с белой кожей, что диктует необходимость генетических исследований. [198]. По данным В.

И Стручкова, в структуре больных хирургическим сепсисом мужчин в 2 раза больше, чем женщин [126]. В основном приводятся одинаковое соотношение мужчин и женщин в структуре заболевших [41,149]. Чаще хирургический сепсис регистрируется в возрасте от 30 до 50 лет. [126].

По сообщению F.Stephan [226] в палатах интенсивной терапии терапевтической клиники сепсис чаще диагностирован у людей пожилого возраста. У больных моложе 60 лет сепсис был установлен в 20% случаев, в возрасте 60-75 лет в 39% и старше 75 лет в 34% наблюдений.

Эпидемиологические и клинико-лабораторные аспекты сибирского клещевого тифа в Алтайском краеАрсеньева, Ирина Владимировна

Эпидемиологические и клинико-лабораторные аспекты ВИЧ-инфекции в Иркутской обл.Сячина Елена Александровна

Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты клещевого риккетсиоза в Республике БурятияБельжинимаева Ирина Цыренжаповна

Эпидемиологические и клинико-лабораторные аспекты герпесвирусных инфекций у беременных женщин (оптимизация диагностики и лечения)Кадцына Татьяна Владимировна

Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты рецидивирующей рожиБурданова Татьяна Михайловна

Клинико-эпидемиологические и социологические аспекты организации ортопедической помощи населению на основе дентальных имплантатовЗарипов Акбар Рахмонович

Клинико-иммунологические и морфологические аспекты диагностики и лечения сепсиса в хирургической практикеСкалозуб, Олег Иванович

Клинико-физиологические аспекты гемодинамики и ее коррекция при сепсисеКиров Михаил Юрьевич

Внутригодовая динамика заболеваемости сепсисом

Одной из причин расхождений диагноза явилось позднее обращение пациентов за врачебной помощью. В 18 случаях (23,68%) пациенты находились в стационаре менее суток до наступления летального исхода. Столь короткий срок не позволял верифицировать сепсис.

Основную долю поздно обратившихся за медицинской помощью (79,62%) составили неработающие пациенты и лица без определенного места жительства. Среди умерших с неустановленным при жизни диагнозом 39,47% составили лица старше 60 лет.

В этой возрастной группе чаще прослеживалось атипичное течение процесса, практически все пациенты имеют сопутствующую патологию, которая часто выступает в качестве основного диагноза. У лиц старше 60 лет в 8 случаях (26,67%) условием, предрасполагающим к генерализации инфекции, явился сахарный диабет.

Сердечно-сосудистая патология часто встречается у лиц пожилого возраста, в связи с чем, достаточно высок удельный вес ошибочно установленного инсульта – 7 случаев (13,46%) и инфаркта миокарда – 6 случаев (11,54%).

В возрастной категории от 19 до 30 лет расхождения диагноза в связи с поздним обращением составили 7 случаев (9,20%). Выявлено, что значительный удельный вес – 57,14% в этой возрастной когорте составляют лица с наркотической зависимостью.

Таким образом, мы вынуждены признать, что трудность постановки диагноза обусловлена не только атипичным течением процесса,но и поздним обращением за медицинской помощью, когда больной поступает в стационар уже с явлениями полиорганной недостаточности.

Развитие септического шока явилось причиной летального исхода в 38 случаях. В 78,95% случаях умерших от шока инфекционный процесс вызван Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli. В 86,54% случаев причиной смерти явилось присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, полиорганной недостаточности с исходом в органную несостоятельность.

При изучении клинико-патоморфологических проявлений проведен анализ преимущественного органного поражения. Наиболее часто сочетанная органная дисфункция проявлялась поражением легких – 48,6%, миокарда -55,8%о, печени – 78Д%о, почек – 85,4%, центральной нервной системы – 55,10%), нарушением функции желудочно-кишечного тракта- 75,3%) больных.

В случаях развития полиорганной недостаточности выявлена зависимость ее от входных ворот инфекции. При локализации гнойного очага в малом тазу развивается синдром полиорганной недостаточности с преимущественным поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (54,23 % случаев).

При этом в большинстве случаев причиной является гинекологический и послеродовый сепсис. При абдоминальном сепсисе происходит первичное поражение легких (38,46%) случаев) с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

В доступной литературе не встретилось исследований взаимосвязи между воздействием различных производственных факторов и частотой развития болезни. Не встретилось в доступной литературе и работ, посвященных изучению социальной структуры больных сепсисом.

Проведен анализ профессиональной принадлежности 238 пациентов с сепсисом. Количество пациентов, занятых профессиональной деятельностью, составило 122 человека (51,26±3,28%), число неработающих пациентов – 116 (48,74±3,23%.).

различных учебных заведений (12,07±3,09%), 7- инвалиды (6±2,21%). К группе неработающих пациентов отнесены лица, находящиеся в местах лишения свободы, что составило 6,9±2,35% (8 человек) в структуре. Безработные в работоспособном возрасте в структуре представлены 50 пациентами (43,10±3,21%). В таблице 10 представлена структура заболеваемости сепсисом неработающего населения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

В структуре населения, не занятого профессиональной деятельностью, наибольший риск сепсиса определен в популяции безработных в работоспособном возрасте. Заболеваемость у этой категории населения составила 14,11±1,63 на 100 000 населения в год.

Добавочный риск – 3,28 на 100000 населения в год (табл. 11). Заболеваемость среди учащихся школ, высших и средних специальных учебных заведений составила 4,70 1,04 на 100000 населения, в группе инвалидов – 6,56±1,36 на 100000 населения.

Заболеваемость в популяции пенсионеров по возрасту оказалась несколько выше и составила 7,54±1,89 на 100000 населения. В популяции лиц, находящихся в местах лишения свободы,заболеваемость превосходит таковую во всех группах неработающего населения и составляет 32,34± 1,08 на 100000 населения.

Предлагаем ознакомиться:  Столбняк - профилактика, симптомы, лечение заболевания

Добавочный риск – 19,96 на 100000 населения. Таким образом, наибольший риск развития сепсиса в популяции населения, не занятого профессиональной деятельностью, определен у лиц, находящихся в местах лишения свободы и безработного населения в работоспособном возрасте.

Уровеньпрокальцитонина

Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванного инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является медиатором системного воспаления.

В физиологических условиях прокальцитонин вырабатывается главным образом в нейроэндокринных клетках щитовидной железы (С-клетках) и легких. При тяжелой системной инфекции прокальцитонин образуется во многих клетках и тканях, включая лимфоциты и моноциты, и весь организм может рассматриваться как эндокринная железа.

Уровень прокальцитонина в сыворотке крови повышается при тяжелой генерализованной бактериальной, паразитарной и микотической инфекции. Локальные инфекции без системных проявлений, тяжелые генерализованные вирусные инфекции и ССВО неинфекционной этиологии вызывают лишь небольшое увеличение его уровня (от 0,3 до 1,5 нг/мл).

Уровень прокальцитонина коррелирует с тяжестью синдрома полиорганной недостаточности (оценивается по показателям SOFA), с клиническим состоянием пациента и поэтому служит для контроля течения заболевания.

Важно учитывать, что иногда повышение уровня прокальцитонина даже до 1000 нг/мл наблюдают у больных и при отсутствии сепсиса. Уровень прокальцитонина может повышаться у пациентов с тяжелыми травмами, ожогами, после хирургических операций, геморрагического шока, хотя его средние значения при этом обычно меньше, чем при тяжелом сепсисе и септическом шоке.

Таким образом, определение уровня прокальцитонина в сыворотке крови рекомендуется в следующих ситуациях:

  • для диагностики сепсиса, септического шока и тяжелых бактериальных инфекций;
  • для мониторинга состояния пациентов с сепсисом, шоком; оценки эффективности проводимого лечения; оценки прогноза для данного больного;
  • для ранней диагностики инфекционных осложнений бактериальной и микотической этиологии после хирургических операций, трансплантации органов, у пациентов при интенсивной и иммуносупрессивной терапии, искусственной вентиляции легких, с нейтропенией и заболеваниями неясного генеза;
  • для дифференциальной диагностики инфекционной и неинфекционной этиологии лихорадки неясного генеза, респираторного дистресс-синдрома, острого панкреатита, а также бактериальных и вирусных заболеваний (например, острого менингита, сепсиса новорожденных), острых бактериальных инфекций и аутоиммунных или иммунокомплексных болезней.

Особенности клинических вариантов в зависимости от возбудителя

В основе стратегии профилактики при любой инфекции лежит эпидемиологическая диагностика, которая дает возможность оценить действующую систему профилактических и противоэпидемических мероприятий, определить необходимость их изменения.

Проведенный анализ доказывает высокую эпидемиологическую значимость сепсиса, как крайней степени манифестных проявлений эпидемического процесса при различных этиологических вариантах гнойно-септической инфекции.

На основании многолетнего клинико-эпидемиологического анализа собственных исследований и изучения литературы можно сделать заключение, что в регионе и в стране в целом имеются недостаточные, разрозненные сведения о частоте и структуре сепсиса, эпидемиологических тенденциях, факторах и группах риска, отсутствие стандарта случая, позволяющих определить единые методологические подходы к регистрации заболеваемости сепсисом.

Подходы к диагностике, регистрации заболевания в лечебных учреждениях существенно разнятся. Не существует системы регистрации сепсиса как нозологической формы, в связи с этим оценка интенсивности проявлений эпидемического процесса, изучение причины, условий механизма формирования заболевания сопровождается большими трудностями.

Разработка эффективных программ профилактики сепсиса невозможна без выполнения следующих условий: внедрение в практику стандарта определения случая заболевания сепсисом; унификация карты, содержащей первичную информацию о регистрации каждого случая сепсиса;

эпидемиологического мониторинга заболеваемости сепсисом и эпидемиологической диагностики тенденций развития эпидемического процесса различных этиологических вариантов сепсиса в пространстве и времени, групп и факторов риска;

разработки и внедрения протокола лечения больного сепсисом; мониторинга и скрининга резистентности основных возбудителей сепсиса к антимикробным средствам; Проведенное исследование дает возможность сделать вывод о существующем в популяции широком спектре факторов риска,определяющих развитие заболевания.

Всемирная организация здравоохранения (1994) рекомендует различать 4 уровня профилактики заболеваний различной природы: первоначальный (первичный), основной (первостепенный), вторичный и третичный. Современная стратегия профилактики базируется на возможности воздействия на основные патогенетические звенья.

Разрабатывая систему профилактики сепсиса на региональном уровне, выделено несколько направлений в решении проблемы, исходя из уровней профилактики, рекомендуемой Всемирной организацией здравоохранения.

Одной из первостепенных задач первичной профилактики является устранение факторов популяционных рисков, обусловливающих возможность возникновения заболевания. В связи с чем, проведены популяционные исследования рисков заболевания сепсисом.

Наибольшие факторы риска развития сепсиса выявлены в популяции инъекционных наркоманов и больных сахарным диабетом. Добавочный риск в популяции составил 234,90/100000/год, что диктует необходимость реализации системы мер, направленных на снижение распространенности наркомании.

Заболеваемость среди больных 104 сахарным диабетом намного выше, чем в популяции населении Риск заболеть сепсисом в популяции больных сахарным диабетом возрастает в 23,14 раза. Необходимо включение в схемы диспансерного наблюдения больных сахарным диабетом исследований, предусматривающих своевременную диагностику развития инфекционного процесса, с целью диагностики и предупреждения генерализации инфекционного процесса.

Анализируя профессиональную и социальную структуру заболевания, мы пришли к выводу, что в зависимости от профессиональной принадлежности и социального статуса риск заболеваемости различается. Результаты исследования популяционного риска позволили заключить, что наиболее высокий риск заболевания сепсисом в структуре населения не занятого профессиональной деятельностью определен в популяции лиц, находящихся в местах лишения свободы и безработного населения в работоспособном возрасте.

В связи с чем, необходимы государственные программы для решения таких проблем. В популяции населения занятого профессиональной деятельностью, максимальный риск развития сепсиса определен у лиц рабочих профессий, связанных с профессиональной вредностью (работники транспортных средств, химических производств, шахтеры).

Необходимо проведение антибиотикопрофилактики при ранениях, травмах, проведении медицинских вмешательств. Весьма актуальной является профилактика сепсиса в лечебных учреждениях. С целью профилактики сепсиса в лечебных учреждениях необходимо проведение мероприятий организационного, медицинского и технического характера: 1.

Огромное значение имеет минимизация сроков предоперационного пребывания больных в клинике, в связи с высокой вероятностью контаминации кожи и слизистых внутрибольничными возбудителями. Это достижимо максимально полным обследованием больных в амбулаторных условиях и в этих же условиях возможной предоперационной подготовкой больных. 2.

Меры по коррекцию метаболических нарушений, повышению резистентности организма к инфекции, коррекции активности стресс -реализующих и стресс-лимитирующих механизмов [91]. 3. Немаловажным фактором является и техника проведения операций.

В этом случае необходимо учитывать и такие детали, как смена инструментов, обработка рук в процессе операции, гемостаз, дренирование, техника наложения швов и т. д. 4. Снижение агрессивности лечебно-диагностического процесса 5.

Эффективность профилактики внутрибольничного сепсиса определяется системой контроля внутрибольничной инфекции в конкретном стационаре. Необходим мониторинг резистентности основных возбудителей сепсиса, скрининг «проблемных» возбудителей.

Анализируя причины антибиотикорезистентности, нами выделено несколько основных проблем, которые необходимо решить: ? необоснованное применение антимикробных препаратов, что приводит к селекции резистентных штаммов микроорганизмов и появляется возможность передачи его другим пациентам.

Для этого целесообразно назначение по строгим показаниям антибактериальных средств, в достаточных дозах, соответствующей продолжительности терапии. Для адекватной оценки состояния резистентности в стационаре необходимо взаимодействие лечащих врачей с эпидемиологами и клиническими фармакологами.

Похожие диссертации на Эпидемиологические и клинико-микробиологические аспекты сепсиса

Эпидемиологические и клинико-лабораторные аспекты сибирского клещевого тифа в Алтайском краеАрсеньева, Ирина Владимировна

Эпидемиологические и клинико-лабораторные аспекты ВИЧ-инфекции в Иркутской обл.Сячина Елена Александровна

Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты клещевого риккетсиоза в Республике БурятияБельжинимаева Ирина Цыренжаповна

Эпидемиологические и клинико-лабораторные аспекты герпесвирусных инфекций у беременных женщин (оптимизация диагностики и лечения)Кадцына Татьяна Владимировна

Эпидемиологические и клинико-патогенетические аспекты рецидивирующей рожиБурданова Татьяна Михайловна

Клинико-эпидемиологические и социологические аспекты организации ортопедической помощи населению на основе дентальных имплантатовЗарипов Акбар Рахмонович

Клинико-иммунологические и морфологические аспекты диагностики и лечения сепсиса в хирургической практикеСкалозуб, Олег Иванович

Клинико-физиологические аспекты гемодинамики и ее коррекция при сепсисеКиров Михаил Юрьевич

Этиология сепсиса

Сепсис полиэтиологичен. Тем не менее, основная роль принадлежит условно-патогенной бактериальной гноеродной флоре (стафилококк, стрептококк, пневмококки и т. д). Продолжаются дискуссии о возможности включения в число возбудителей сепсиса вирусов и грибов.

Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных исследованиях. Не учитывают как сепсис тяжелое течение малярии и других паразитарных инвазий, а также инфекции, вызванные риккетсиями, хламидиями, микоплазмами.

Вопрос о возможности микотической этиологии сепсиса также дискутируется. В отдельных публикациях под микотическим сепсисом (кандидозная септицемия — В37.7) обычно подразумеваются кандемия и острый диссеминированный кандидоз, однако последний возникает, как правило, при очень тяжелом иммунодефиците, как, например, у ВИЧ-инфицированных пациентов в терминальных стадиях, больных онкологического профиля и при трансплантации органов в условиях иммуносупрессии.

Предлагаем ознакомиться:  Эффективные методы лечения нарыва на пальце ноги в домашних условиях

Сепсис, вызванный различными группами условно-патогенных возбудителей, имеет некоторые различия, но все-таки не столь характерные или специфичные, поэтому не может быть отнесен к какой-либо определенной нозологической форме.

В современных клинических классификациях инфекционных болезней указанные термины справедливо не употребляются. В этих случаях речь может идти о генерализованных формах заболеваний определенных нозологий, имеющих четко обозначенный возбудитель и требующих этиотропного лечения.

Сепсис есть примитивная общая реакция организма на инвазию инфекта, поскольку тканевые поражения при нем не имеют специфических признаков (например, специфических гранулем, как при ревматизме, сыпном тифе, туберкулезе и т. д.).

Сепсис — это тяжелая генерализованная форма болезни. Данный постулат ни у кого не вызывает сомнений. Основным морфологическим критерием генерализации инфекта является метастатический очаг вдали от первичного фокуса, то есть сепсис всегда протекает по типу септикопиемии и именно гнойный метастаз во внутренних органах определяет «отрыв» общих проявлений заболевания от первичного воспалительного очага.

Известно, что кровь не может быть местом длительного обитания микроорганизмов, являясь для них лишь временной транспортной средой, и, чтобы выжить, возбудитель должен фиксироваться в тканях и органах, где он встретит подходящие условия для своего обитания и жизнедеятельности.

Сразу после фиксации микроба в органах и тканях возникает локальная клеточная воспалительная реакция, уже через 2—3 часа приводящая к формированию микроабсцесса, то есть развивается септикопиемия. Следует подчеркнуть и тот бесспорный факт, что способностью вызывать метастатические очаги в наибольшей мере обладают представители стрепто-, стафилококковой группы микроорганизмов, которые и являются в 95—98% случаев возбудителями септикопиемии.

В то же время представителям грамотрицательной бактериальной флоры более свойственно развитие местных резорбционно-токсических процессов и инфекционно-токсического шока. Тем самым подчеркивается значение этиологического фактора в специфике развития септических заболеваний.

Патогенез сепсиса

Для развития сепсиса необходимы определенные условия. Проникновение возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистые оболочки) с развитием местной реакции (первичного аффекта) — септического очага.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Как правило, первичный аффект (септический очаг) совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения возбудителя тканях (например, гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу).

Лимфогенное распространение инфекции ведет к развитию реактивного лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита. Регионарная лимфатическая система (структурная основа так называемого местного, или регионарного, иммунитета) является серьезным барьером для дальнейшего распространения инфекционного агента.

При ее «прорыве» возможны генерализация инфекции и распространение токсинов далее по лимфатической системе, где также происходит их инактивация с последующим поступлением в кровоток.

Расшифровка большой роли регионарной и общей лимфатических систем легла в основу специальных методов лечения (лимфотропная терапия, дренирование общего лимфатического протока и т. д.) инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики сепсиса.

Гематогенное распространение инфекции вызывает развитие гнойного флебита и тромбофлебита с последующим расплавлением тромбов и тромбо-бактериальной эмболией, бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении приводит к образованию инфицированных микротромбов, развитию метастатических очагов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов.

Следует указать на два основных варианта образования гнойных метастазов. Первый развивается по следующей схеме: региональный тромбофлебит — тромбо-бактериальная эмболия — инфаркт — абсцесс органа. Второй заключается в предварительном развитии на фоне резорбционно- токсических процессов эндотелиальной дисфункции, токсических или токсико-аллергических васкулитов с последующей фиксацией на этих участках микроорганизмов в условиях бактериемии.

Примерно в 95—98% случаев это микробы стафило- стрептококковой группы, составляющие центральную зону метастатического очага и при смешанной кокко-бациллярной инфекции.

Грамотрицательная флора нередко присоединяется к первичной кокковой инвазии, гораздо реже возникают первичные колибациллярные и другие метастатические очаги при наличии определенных условий: токсико-аллергический васкулит, развивающийся инфаркт органа, некроз тканей в зоне инъекций и т. и.

Вместе с тем, по некоторым данным, микроорганизмы с высокими адгезивными свойствами могут сами прикрепляться к предварительно неизмененному эндотелию, затем, размножаясь, повреждают стенку сосуда, вызывая ее некроз с последующим развитием лейкоцитарного очажка.

Эпидемиологически и в зависимости от локализации входных ворот различают сепсис:

  • нозокомиальный (внутрибольничный, госпитальный), хирургический, терапевтический, акушерский, ятрогенный (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров), сепсис новорожденных (неонатальный, пупочный) и т. д.;
  • криптогенный (при не выявленном септическом очаге), тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенный, генитальный, маточный, легочный, кишечный, абдоминальный раневой, ожоговый и т. д.

Патофизиологические синдромы:

  • тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром);
  • септический (инфекционно-токсический) шок;
  • полиорганный токсико-дистрофический;
  • респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), развивающийся у 25—42% у пациентов с сепсисом.

РДСВ характеризуется альвеолярным и интерстициальным отеком, микроциркуляторными нарушениями с геморрагиями и интраальвеолярным выпадением фибрина с формированием гиалиновых мембран. Воспалительный инфильтрат минимален, в нем преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

Взаимодействие перечисленных факторов, воздействие на организм возбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводят к тяжелой интоксикации пациента, прогрессированию дистрофических и некротических изменений внутренних органов, нарушению функций всех систем гомеостаза и обусловливают клиническую картину заболевания.

Патологическая анатомия сепсиса

Различают местные и общие патоморфологические изменения.

Местные изменения чаще всего находят в месте внедрения инфекции — септический очаг (гнойное воспаление), лимфангит, лимфаденит, флебит и тромбофлебит. Реже входные ворота инфекции не совпадают с локализацией септического очага или септический очаг не обнаруживают (криптогенный сепсис).

Общие изменения при сепсисе характеризуются следующим.

  • Дистрофические и некротические изменения паренхимы печени, почек, миокарда, мышц, ЦНС, а также РДСВ, которые лежат в основе СПОН.
  • Воспаление, диффузное или очаговое межуточное (межуточный нефрит, гепатит, миокардит), продуктивные или продуктивно-некротические васкулиты. На клапанах сердца может развиваться острый бородавчатый эндокардит.
  • Гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов).
  • Бледность и желтушность кожи и склер (гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха, впоследствии — смешанная, надпеченочная и печеночная), ДВС-синдром, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренних органах, серозных оболочках.

О.В. Зайратьянц

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressde

2014 г.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector