Открыт белок помогающий проникновению вирусов ветряной оспы и опоясывающего лишая в клетки хозяина

Этиология опоясывающего лишая

Сходство высыпаний при ветряной оспе и опоясывающем лишае было замечено около 100 лет назад. В начале XX века оно было подтверждено гистологическими исследованиями. Штаммы вируса, выделенные от больных ветряной оспой и опоясывающим лишаем, оказывают одинаковое цитопатическое действие на клеточные культуры (образование эозинофильных внутриядерных включений и гигантских многоядерных клеток).

Все эти данные позволяли предположить, что и ветряная оспа, и опоясывающий лишай вызваны одним и тем же возбудителем. Рестрикционный анализ ДНК штаммов вируса, выделенных во время ветряной оспы и опоясывающего лишая у одних и тех же больных, окончательно доказал идентичность возбудителей обоих заболеваний.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

Вирус varicella-zoster, вызывающий развитие опоясывающего лишая, относится к семейству герпесвирусов. Геном его представлен двухцепочечной ДНК (молекулярная масса 80 млн.), заключен в капсид с икосаэдрическим типом симметрии и окружен липидной оболочкой. Диаметр вируса – 150 – 200 нм.

Патогенез и патологическая анатомия опоясывающего лишая

Вирус ветряной оспы – varicella-zoster передается воздушно-пылевым путем. В месте внедрения (предположительно – в носоглотке) вирус ветряной оспы размножается, попадает в ретикулоэндотелиальную систему и оттуда – в кровоток.

Виремия приводит к появлению распространенных, разбросанных по всей поверхности кожи везикул. На этой стадии ветряной оспы вирус varicella-zoster удается выделить из крови. Вирус ветряной оспы поражает эпителий и, в меньшей степени, дерму.

В эпителии появляются внутриядерные эозинофильные включения, развивается баллонная дистрофия, образуются гигантские многоядерные клетки. Иногда наблюдаются некроз кровеносных сосудов кожи и субэпидермальные кровоизлияния.

Содержимое везикул по мере развития заболевания мутнеет, так как в него попадают разрушенные кератиноциты и фибрин, мигрируют нейтрофилы. В конце концов везикулы постепенно рассасываются или лопаются, причем из них изливается содержащая жизнеспособные вирусы жидкость.

Механизм реактивации вируса varicella-zoster, в результате которой развивается опоясывающий лишай, неизвестен. Полагают, что при ветряной оспе вирус попадает в черепно-спинномозговые ганглии, где и остается в латентном состоянии на долгие годы.

Размножение вируса varicella-zoster вне кожи, например – в легких или головном мозге, возможно и при ветряной оспе, и при опоясывающем лишае, но у больных с нормальным иммунитетом это – редкость. Вызванное вирусом ветряной оспы поражение легких представляет собой интерстициальную пневмонию с внутриядерными включениями, гигантскими многоядерными клетками и кровоизлияниями.

При поражении ЦНС обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов – такие же, как при коревом и других вирусных энцефалитах. Очаговые геморрагические некрозы головного мозга, характерные для герпетического энцефалита, встречаются редко.

Эпидемиология и симптомы опоясывающего лишая

Единственным резервуаром вируса varicella-zoster является человек. Ветряная оспа очень заразна. В отсутствие иммунитета вероятность заражения при контакте с больным составляет как минимум 90%. Заболеваемость не зависит от пола и расы.

Половину больных составляют дети в возрасте 5 – 9 лет, два других пика заболеваемости приходятся на возраст от 1 года до 4 лет и на 10 – 14 лет. В США среди людей старше 15 лет к ветряной оспе восприимчивы примерно 10%.

Инкубационный период ветряной оспы составляет 10 – 21 сут (обычно – 14 – 17 сут). В семьях, где заболел один ребенок, вероятность заболевания остальных неиммунных детей составляет 70 – 90%. Больной становится заразным за 48 ч до появления сыпи, остается им в течение всего периода развития везикул (обычно 4 – 5 сут) и далее до тех пор, пока они не превратятся в корки.

Предлагаем ознакомиться:  Первые признаки и симптомы вируса герпеса

Самый характерный симптом ветряной оспы – сыпь, элементы которой находятся на разных стадиях развития (папула, везикула, корка). Сыпь возникает на лице и туловище и быстро распространяется на другие участки тела.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Самое тяжелое осложнение – ветряночная пневмония. Она более характерна для взрослых (осложняет до 20% случаев), чем для детей. Пневмония обычно развивается на 3 – 5-е сутки заболевания и проявляется тахипноэ, кашлем, одышкой, лихорадкой.

Часто отмечаются цианоз, боль, усиливающаяся при дыхании, кровохарканье. При рентгенографии грудной клетки обнаруживают очаговые тени и сетчатую перестройку легочного рисунка. Пневмония разрешается одновременно с сыпью, однако лихорадка и дыхательные расстройства могут держаться по нескольку недель.

Опоясывающий лишай (herpes zoster) возникает вследствие реактивации вируса varicella-zoster в черепно-спинномозговых ганглиях. Заболеваемость опоясывающим лишаем носит спорадический характер. У большинства заболевших в анамнезе нет недавних контактов с больными ветряной оспой и опоясывающим лишаем.

Опоясывающий лишай встречается в любом возрасте, но самая высокая заболеваемость (5 – 10 случаев на 1000 человек в год) отмечается после 50 лет. Считается, что около 2% больных впоследствии переносят опоясывающий лишай еще раз.

Опоясывающий лишай проявляется односторонней везикулярной сыпью, ограниченной пределами дерматома и обычно сочетающейся с сильной болью. Чаще всего страдают дерматомы Th3 – L3. При поражении глазного нерва (первой ветви тройничного) развивается глазная форма опоясывающего лишая.

Какие факторы вызывают реактивацию вируса varicella-zoster, неизвестно. У детей заболевание протекает легко, у взрослых значительно тяжелее. Первым симптомом служит боль в пределах дерматома, она опережает высыпания на 48 – 72 ч и непрерывно сопровождает их вплоть до разрешения.

Общая длительность проявлений опоясывающего лишая обычно составляет 7 – 10 сут, однако до приобретения кожей нормального вида может пройти от 2 до 4 нед. У отдельных больных опоясывающий лишаем наблюдается боль в пределах дерматома без высыпаний;

Синдром Ханта, обусловленный поражением коленчатого ганглия лицевого нерва, проявляется болью в ухе, везикулярными высыпаниями в наружном слуховом проходе, потерей вкусовых ощущений в передних двух третях языка и ипсилатеральным парезом мимических мышц.

Как при нормальном, так и при ослабленном иммунитете самые тяжелые проявления опоясывающего лишая – боль, обусловленная острым невритом и постгерпетической невралгией. Последняя у молодых людей наблюдается редко, но среди больных старше 50 лет как минимум половина испытывают боль в пораженных дерматомах на протяжении многих месяцев.

Предлагаем ознакомиться:  Принятие водных процедур при опоясывающем лишае без отрицательных последствий

Патогенез синдрома постзостерной невралгии остается нераскрытым. Многие авторы указывают на постинфекционный иммуноопосредованный механизм развития постзостерной невралгии, т. е. когда вирус опоясывающего герпеса уже не обнаруживается и нет его прямого деструктивного воздействия на нейроны, а патологические изменения обусловлены иммунным ответом организма.

Вируснейтрализующие антитела к белкам оболочки вируса опоясывающего герпеса в части случаев перекрестно реагируют с основным белком миелиновых оболочек, что лежит в основе постинфекционной демиелинизации.

Показано, что постзостерная невралгия нечувствительна к антивирусной терапии, но хорошо купируется при использовании противогерпетических иммуноглобулинов направленного действия. Это отрицает участие вируса в генезе постзостерной невралгии и подтверждает роль иммуноопосредованных механизмов.

головная боль, лихорадка, светобоязнь, симптомами раздражения мозговых оболочек, рвотой. Редкое осложнение опоясывающего лишая – первичный нейроваскулит с контралатеральной гемиплегией; диагноз ставят с помощью церебральной ангиографии. Встречается и поперечный миелит, с парезами или без них.

в 40% случаев у них развивается диссеминированное поражение кожи. При этом риск пневмонии, менингоэнцефалита, гепатита и других тяжелых осложнений опоясывающего лишая увеличивается на 5 – 10%. Однако даже у больных с ослабленным иммунитетом опоясывающий лишай редко заканчивается смертью.

Особенно подвержены заболеванию опоясывающим лишаем реципиенты костного мозга. 30% случаев опоясывающего лишая возникают у них на протяжении первого года после трансплантации (из них половина – в первые 9 мес.);

у 45% больных наблюдается диссеминированное поражение кожи или поражение внутренних органов. Летальность при этом составляет 10%. Опоясывающий лишай, развившийся в первые 9 мес. после трансплантации костного мозга, особенно часто сопровождается постгерпетической невралгией, бактериальной суперинфекцией, рубцеванием Реакция «трансплантат против хозяина» еще более увеличивает риск гематогенной диссеминации инфекции и летальность.

Диагностика опоясывающего лишая

Опоясывающий лишай легко диагностируется по характерным односторонним высыпаниям в пределах одного или нескольких смежных дерматомов, хотя и описаны случаи заболевания без сыпи. Высыпания везикул в пределах дерматома иногда наблюдаются при герпесе и инфекциях, вызванных вирусами Коксаки.

Различить эти заболевания помогают вирусологическое исследование и иммунофлюоресцентное окрашивание соскобов с элементов сыпи моноклональными антителами. В продромальном периоде диагностировать опоясывающий лишай чрезвычайно трудно, как правило, это удается сделать только после появления сыпи.

Однозначно подтверждает диагноз опоясывающего лишая только выделение вируса varicella-zoster в культуре клеток, сероконверсия (в случае ветряной оспы) или четырехкратное увеличение титра антител при исследовании парных сывороток (в случае опоясывающего лишая).

Вирус герпеса - Часть VII. Герпетическая инфекция глаз – офтальмогерпес

Быстрый метод диагностики – проба Цанка, с помощью которой обнаруживают гигантские многоядерные клетки в соскобе со дна везикул, однако чувствительность ее низкая. Некоторые лаборатории применяют ПЦР для обнаружения вирусной ДНК в содержимом везикул.

Вирусные антигены в соскобе со дна везикул выявляют методом прямой иммунофлюоресценции. Используют для этого и другие методы, например иммунопероксидазный. Антитела к вирусным антигенам выявляю методами ИФА, иммунного прилипания и непрямой иммунофлюоресценции.

В методах непрямой иммунофлюоресценции антигенным субстратом служат изолированные вирусные антигены либо нефиксированные зараженные клетки, на мембранах которых экспрессируются вирусные гликопротеиды. Наиболее чувствительны метод непрямой иммунофлюоресценции с зараженными клетками и ИФА.

Предлагаем ознакомиться:  Виды вируса герпеса и вызываемые ими болезни

Применение технологий Экстракорпоральной гемокоррекции в лечении опоясывающего лишая

При лечении опоясывающего лишая – ацикловир (800 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 сут) ускоряет разрешение высыпаний и болевого синдрома. Для лечения опоясывающего лишая можно использовать Фамцикловир, который в организме превращается в пенцикловир, не менее, а возможно, и более эффективен, чем ацикловир.

Согласно одному исследованию, у получавших его больных постгерпетическая невралгия прекращалась вдвое быстрее, чем у получавших плацебо. Препарат назначают по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7–10 сут.

При лечении опоясывающего лишая используют Валацикловир, в организме превращающийся в ацикловир. Валацикловир ускоряет разрешение высыпаний и болевого синдрома более действенно, чем сам ацикловир. Препарат назначают по 1 г внутрь 3 раза в сутки в течение 7 – 10 сут. Преимущество обоих новых препаратов в том, что их принимают реже.

Больным с ослабленным иммунитетом при опоясывающем лишае ацикловир вводят в/в в дозе 10 – 12,5 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 сут. У таких больных препарат не утоляет боль и не ускоряет заживление, но уменьшает риск поражения внутренних органов.

Так же лечат опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи. Внутрь ацикловир больным с ослабленным иммунитетом не назначают. После начала противовирусной терапии следует попытаться постепенно отменить иммунодепрессанты.

Острый неврит и постгерпетическая невралгия особенно трудно поддаются лечению. В дополнение к разумному использованию анальгетиков (при неэффективности ненаркотических анальгетиков переходят к наркотическим) для утоления боли применяют и другие средства, например амитриптилин или фторфеназин.

По данным одного исследования, при раннем назначении глюкокортикоидов у больных с локализованным поражением кожи быстрее улучшается самочувствие и быстрее отпадает необходимость в приеме анальгетиков.

Преднизон принимают внутрь в дозе 60 мг/сут на протяжении первой недели болезни, 30 мг/сут на протяжении второй и 15 мг/сут на протяжении третьей. Препарат применяют при тяжелом и среднетяжелом болевом синдроме у пожилых больных в отсутствие остеопороза, сахарного диабета, почечной глюкозурии, гипертонической болезни и других противопоказаний. Глюкокортикоиды используют только в сочетании с противовирусной терапией.

https://www.youtube.com/watch?v=https:3bfs4W_kONI

Лечение опоясывающего лишая в нашем центре проводится в соответствии с общими принципами программы лечения вирусных инфекций.

Поскольку у лиц с ослабленным иммунитетом опоясывающий лишай протекают особенно тяжело, им рекомендуется пассивная иммунизация. Для пассивной иммунизации используют противоветряночный иммуноглобулин (препарат получают из сыворотки больных опоясывающим лишаем) и иммуноглобулин против вируса varicella-zoster.

Ссылка на основную публикацию

Adblock detector